Введение инсулина в кровь человека усиливает распад гликогена

 глюкоза постоянно поступает в клетки печени через трансмембранный переносчик GLUT2; инсулин мобилизует дополнительный трансмембранный переносчик GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану гепатоцитов.

способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена глюкокиназы и активирования гликоген синтазы;

предупреждает распад гликогена путём ингибирования активности гликоген фосфорилазы и глюкозо-6-фосфатазы;

стимулирует гликолиз и окисление углеводов путём активирования глюкокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

активирует метаболизм глюкозы через гексозомонофосфатный шунт;

ускоряет окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы;

подавляет глюконеогенез путём ингибирования активности фосфоенолпируват карбоксикиназы, фруктозо-1,6-бифосфатазы и глюкозо-6-фосфатазы;

активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

способствует синтезу гликогена из поступающей в гепатоциты глюкозы путём увеличения транскрипции гена гексокиназы и активирования гликоген синтазы;

стимулирует гликолиз и окисление углеводов путём активирования гексокиназы, фосфофруктокиназы и пируват киназы;

Жировая ткань. Инсулин влияет на метаболизм адипоцитов следующим образом:

активирует поступление глюкозы в саркоплазму посредством трансмембранного переносчика GLUT4, способствуя его встраиванию в плазматическую мембрану.

стимулирует гликолиз, что приводит к образованию -глицерофосфата, идущего на построение триглицеридов;

ускоряет окисление пирувата путём активирования пируватдегидрогеназы и ацетил-КоА‑карбоксилазы, что благоприятствует синтезу свободных жирных кислот;

ЦНС. Инсулин практически не оказывает влияния ни на транспорт глюкозы в нервные клетки, ни на их метаболизм. Нейроны головного мозга отличаются от клеток других органов тем, что они используют как основной источник энергии преимущественно глюкозу, но не жирные кислоты. Более того, нервные клетки не приспособлены синтезировать глюкозу. Именно поэтому бесперебойное поступление глюкозы в головной мозг столь важно для функционирования и выживания нейронов.

Другие органы. Как и ЦНС, многие органы (например, почка и кишечник) не чувствительны к инсулину.

Содержание глюкозы во внутренней среде организма должно находиться в строго ограниченных пределах. Так, натощак концентрация глюкозы в плазме крови колеблется в пределах 60–90 мг% (нормогликемия), увеличивается до 100–140 мг% (гипергликемия) в течение одного часа после еды и обычно в течение 2 часов возвращается к нормальным значениям. Существуют ситуации, когда концентрация глюкозы в плазме крови уменьшается до 60 мг% и ниже (гипогликемия). Необходимость поддержания постоянной концентрации глюкозы в крови диктуется тем, что мозг, сетчатка и некоторые другие клетки и органы в качестве источника энергии используют преимущественно глюкозу. Так, в периоды между приёмами пищи основная часть глюкозы, находящаяся во внутренней среде организме, используется для метаболизма мозга.

Гомеостаз глюкозы поддерживают следующие механизмы.

Печень демпфирует колебания концентрации глюкозы. Так, когда содержание глюкозы в крови повышается до высоких концентраций после приёма пищи и объём секреции инсулина увеличивается, то более 60% глюкозы, всосавшейся из кишечника, депонируется в печени в форме гликогена. В последующие часы, когда концентрация глюкозы и секреция инсулина снижаются, печень выделяет глюкозу в кровь.

Инсулин и глюкагон реципрокно регулируют нормальное содержание глюкозы в крови. Повышение содержания глюкозы выше нормы посредством механизма обратной связи действует на ‑клетки островков Лангерханса и вызывает повышенную секрецию инсулина. что приводит концентрацию глюкозы к норме. Понижение содержания глюкозы ниже нормы тормозит образование инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона, что приводит содержание глюкозы к норме.

Гипогликемия оказывает прямое влияние на гипоталамус, который возбуждает симпатическую нервную систему. В результате адреналин секретируется из надпочечников и увеличивает выделение глюкозы печенью.

Продолжительная гипогликемия стимулирует выделение СТГ и кортизола, которые уменьшают скорость потребления глюкозы большинством клеток организма, что помогает возвращению концентрации глюкозы в крови к нормальному уровню.

После приёма пищи всосавшиеся в кишечнике моносахариды, триглицериды и аминокислоты по воротным венам поступают в печень, где различные моносахариды превращаются в глюкозу. Глюкоза в печени хранится в виде гликогена (синтез гликогена происходит также в мышцах), в печени окисляется лишь малая часть глюкозы. Глюкоза, не захваченная гепатоцитами, оказывается в системе общей циркуляции и поступает в различные органы, где окисляется до воды и CO2.и обеспечивает энергетические потребности этих органов.

Инкретины. При поступления химуса в кишечник из эндокринных клеток его стенки во внутреннюю среду организма выделяются так называемые инкретины (желудочный ингибирующий пептид, энтероглюкагон [глицентин] и глюкагоноподобный пептид 1), потенцирующие вызванную глюкозой секрецию инсулина.

Всасывание глюкозы из просвета кишечника происходит при помощи встроенных в апикальную плазматическую мембрану энтероцитов Na + –зависимых транспортёров сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы, требующих (в отличие от переносчиков глюкозы GLUT) затрат энергии. Напротив, выход глюкозы из энтероцитов во внутреннюю среду организма, происходящий через плазмолемму их базальной части, происходит путём облегчённой диффузии.

Фильтрация молекул глюкозы из просвета кровеносных капилляров почечных телец в полость капсулы Боумена–Шумлянского осуществляется пропорционально концентрации глюкозы в плазме крови.

Реабсорбция. Обычно вся глюкоза реабсорбируется в первой половине проксимальных извитых канальцев со скоростью 1,8 ммоль/мин (320 мг/мин). Реабсорбция глюкозы происходит (как и её всасывание в кишечнике) при помощи сочетанного переноса ионов натрия и глюкозы.

Секреция. Глюкоза у здоровых лиц не секретируется в просвет канальцев нефрона.

Глюкозурия. Глюкоза появляется в моче при её содержании в плазме крови свыше 10 мМ.

Между приёмами пищи глюкоза поступает в кровь из печени, где образуется за счёт гликогенолиза (распад гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (образование глюкозы из аминокислот, лактата, глицерола и пирувата). Из-за малой активности глюкозо-6-фосфатазы глюкоза не поступает в кровь из мышц.

В покое содержание глюкозы в плазме крови составляет 4,5–5,6 мМ, а общее содержание глюкозы (расчёты для взрослого здорового мужчины) в 15 л межклеточной жидкости — 60 ммоль (10,8 г), что примерно соответствует ежечасному расходу этого сахара. Следует помнить, что ни в ЦНС, ни в эритроцитах глюкоза не синтезируется и не хранится в виде гликогена и в то же время является крайне важным источником энергии.

Между приёмами пищи преобладают гликогенолиз, глюконеогенез и липолиз. Даже при непродолжительном голодании (24–48 часов) развивается обратимое состояние, близкое к сахарному диабету — голодный диабет. При этом нейроны начинают использовать в качестве источника энергии кетоновые тела.

При физической нагрузке потребление глюкозы возрастает в несколько раз. При этом увеличиваются гликогенолиз, липолиз и глюконеогенез, регулируемые инсулином, а также функциональными антагонистами инсулина (глюкагон, катехоламины, СТГ, кортизол).

Глюкагон. Эффекты глюкагона (см. ниже).

Катехоламины. Физическая нагрузка через гипоталамические центры (гипоталамический глюкостат) активирует симпатоадреналовую систему. В результате уменьшается выброс инсулина из -клеток, увеличивается секреция глюкагона из -клеток, возрастает поступление в кровь глюкозы из печени, усиливается липолиз. Катехоламины также потенцируют вызванное T3 и T4 увеличение потребления кислорода митохондриями.

Гормон роста способствует увеличению содержания глюкозы в плазме крови за счёт усиления гликогенолиза в печени, уменьшения чувствительности мышц и жировых клеток к инсулину (в результате уменьшается поглощение ими глюкозы), а также за счёт стимуляции выброса глюкагона из -клеток.

Глюкокортикоиды стимулируют гликогенолиз и глюконеогенез, но подавляют транспорт глюкозы из крови в разные клетки.

Глюкостат. Регуляция содержания глюкозы во внутренней среде организма имеет целью поддержание гомеостаза этого сахара в пределах нормальных значений (концепция глюкостата) и осуществляется на разных уровнях. Выше рассмотрены механизмы поддержания гомеостаза глюкозы на уровне поджелудочной железы и органов–мишеней инсулина (периферический глюкостат). Считают, что центральную регуляцию содержания глюкозы (центральный глюкостат) осуществляют чувствительные к инсулину нервные клетки гипоталамуса, посылающие далее сигналы активации симпатоадреналовой системы, а также к синтезирующим кортиколиберин и соматолиберин нейронам гипоталамуса. Отклонения содержания глюкозы во внутренней среде организма от нормальных значений, о чём судят по содержанию глюкозы в плазме крови, приводят к развитию гипергликемии или гипогликемии.

Гипогликемия — снижение содержания глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Гипогликемия может возникать у здоровых лиц через несколько дней голодания. Клинически гипогликемия проявляется при снижении уровня глюкозы ниже 2,4–3,0 ммоль/л. Ключ к диагностике гипогликемии — триада Уиппла: нервно-психические проявления при голодании, глюкоза крови менее 2,78 ммоль/л, купирование приступа пероральным или внутривенным введением раствора декстрозы (40–60 мл 40% раствора глюкозы). Крайнее проявление гипогликемии — гипогликемическая кома.

Гипергликемия. Массовое поступление глюкозы во внутреннюю среду организма приводит к увеличению её содержания в крови — гипергликемии (содержание глюкозы в плазме крови превышает 6,7 мМ.). Гипергликемия стимулирует секрецию инсулина из -клеток и подавляет секрецию глюкагона из -клеток островков Лангерханса. Оба гормона блокируют в печени образование глюкозы как в ходе гликогенолиза, так и глюконеогенеза. Гипергликемия — так как глюкоза является осмотически активным веществом — может привести к обезвоживанию клеток, развитию осмотического диуреза с потерей электролитов. Гипергликемия может вызвать повреждение многих тканей, в особенности кровеносных сосудов. Гипергликемия — характерный симптом сахарного диабета.

Сахарный диабет типа I. Недостаточная секреция инсулина приводит к развитию гипергликемии — повышенного содержания глюкозы в плазме крови. Постоянный дефицит инсулина является причиной развития генерализованного и тяжёлого метаболического заболевания с поражением почек (диабетическая нефропатия), сетчатки (диабетическая ретинопатия), артериальных сосудов (диабетическая ангиопатия), периферических нервов (диабетическая невропатия) — инсулинзависимого сахарного диабета (сахарный диабет типа I, начинается заболевание преимущественно в молодом возрасте). Эта форма сахарного диабета развивается в результате аутоиммунной деструкции -клеток островков Лангерханса поджелудочной железы и значительно реже вследствие мутаций гена инсулина и генов, принимающих участие в синтезе и секреции инсулина. Постоянный дефицит инсулина приводит к массе последствий: например, в печени образуется значительно больше, чем в у здоровых лиц, глюкозы и кетонов, что в первую очередь сказывается на функции почек: развивается осмотический диурез. Поскольку кетоны являются сильными органическими кислотами, то у больных без лечения неизбежен метаболический кетоацидоз. Лечение сахарного диабета типа I — заместительная терапия внутривенным введением препаратов инсулина. В настоящее время применяют препараты рекомбинантного (полученного методами генной инженерии) инсулина человека. Применявшиеся с 30-х годов XX века инсулины свиней и коров отличаются от инсулина человека 1 и 3 аминокислотными остатками, что достаточно для развития иммунологических конфликтов (согласно данным последних рандомизированных клинических испытаний, использовать свиные инсулины можно наравне с инсулином человека. Парадоксально, но факт!)

Сахарный диабет типа II. При этой форме сахарного диабета («диабет пожилых», развивается преимущественно после 40 лет жизни, встречается в 10 раз чаще, чем сахарный диабет типа I) ‑клетки островков Лангерханса не погибают и продолжают синтезировать инсулин (отсюда другое название заболевания — инсулин-независимый сахарный диабет). При этой болезни либо наблюдается нарушение секреции инсулина (избыточное содержание сахара в крови не увеличивает секрецию инсулина), либо извращена реакция клеток–мишеней на инсулин (развивается нечувствительность — резистентность к инсулину), либо имеют значение оба фактора. Поскольку дефицита инсулина нет, то вероятность развития метаболического кетоацидоза низка. В большинстве случаев лечение сахарного диабета типа II проводят при помощи перорального приёма производных сульфонилмочевины (см. выше раздел «Регуляторы секреции инсулина»).

источник

МЕНЬШЕ ИНСУЛИНА, БОЛЬШЕ ЖИЗНИ ИЛИ ВЫСОКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА В КРОВИ ВЕДЕТ К ОЖИРЕНИЮ И ДИАБЕТУ

В вопросах здоровья и здорового старения, у нас есть выбор.

Мы можем держать низкий уровень инсулина и жить дольше, или держать высокий уровень инсулина и умереть молодым!!
Инсулин — это всегда «палка о двух концах». С одной стороны он помогает сохранить мышечную массу, поскольку обладает анаболическим действием и улучшает биодоступность потребляемой пищи, а с другой — препятствует липолизу (использованию жирных кислот в качестве источника энергии).

В данный момент в среде здравоохранения и фитнеса очень много усилий тратиться на контроль за инсулином. Но мало кто по настоящему понимает этот непростой гормон.

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл и через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Инсулин — это гормон, который запускается в кровоток бета клетками поджелудочной железы. Инсулин отвечает за хранение энергетических запасов и рост мышечной массы. Еще, инсулин называют самым анаболическим гормоном. После того, как инсулин попадает в кровь, его основная задача — доставка глюкозы (углеводов), аминокислот и жиров в клетки. Основная работа инсулина заключается в поддержании безопасного и стабильного уровня глюкозы в районе 80-100 мг/децилитр. Когда уровень глюкозы в крови становится более 100, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин. Всегда готовый прийти на помощь, инсулин «отбирает» из крови излишнюю глюкозу, и направляет ее в хранилища. “В какие клетки?”, — спросите вы. Ну, в первую очередь — в мышечные и жировые клетки. Если нутриенты идут главным образом в мышцы — мышцы отвечают ростом, а жира у нас не прибавляется. Если большая часть нутриентов идёт в жировые клетки — мышечная масса не меняется, зато жира становится больше.

Из-за того, что инсулин отвечает за хранение запасов, большинство людей считают, что его надо избегать, иначе появится больше жира. Есть несколько причин, почему мы считаем это ошибкой.

Во-первых, нет никаких способов избежать появления инсулина в вашей крови. Если вы едите — инсулин выделяется.

Во-вторых, если вам всё-таки удастся избавиться от инсулина, вы также потеряете все его анаболические функции и его способность хранить питательные вещества в мышцах.

Инсулин — это анаболический гормон.

Фактически, он даже больший анаболик, чем гормон роста. Проблема в том, что он неразборчивый анаболик, и ему все равно — накапливать жир или увеличивать мышечную массу. Собственно, диабетиков 1-го типа не вырабатывается инсулин, в результате чего, если они не получают инсулина, наступает смерть.

Но, инсулин, как женщина: иногда она любит вас, иногда — ненавидит.
Однако, в отличие от поведения женщины, поведение инсулина мы можем прогнозировать довольно точно.

Гормон инсулин — жизненно важный в небольших количествах, но смертельно опасный, если его слишком много.

Невозможно сохранить молодость, если излишки инсулина блуждают по кровотоку. К счастью, уровень инсулина в крови можно контролировать.

Если же вы не будете приводить уровень инсулина в норму, у вас может возникнуть диабет, закупорка артерий, серьезные заболевания сердца и в конце концов наступит преждевременная смерть.

Учитывая то, что 20% женщин в возрасте от 20 до 45 лет находятся на грани развития диабета, вполне возможно, что схожее число молодых матерей страдает от недостатка молока из-за нарушений в работе инсулиновой системы.

Количество молока во многом зависит от концентрации инсулина в их крови — чем ближе к норме его значение, тем больше молока производится. Получается, что инсулин выступет своеобразным ключом к запуску молочной «биофабрики» в груди женщин.

ПОЛОЖИТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин наращивает мышцы. Инсулин стимулирует синтез белка, активируя его производство рибосомами.

Мышцы состоят из белков (аминокислот). Белки производится рибосомами. Рибосомы активируются инсулином. Каким-то, необъяснимым способом, инсулин «включает» механизмы рибосом. В отсутствие инсулина рибосомы просто перестают работать. Означает ли все это, что инсулин помогает наращиванию мышечной массы? Нет, это означает всего лишь тот факт, что для увеличения мышц требуется инсулин.

2. Инсулин препятствует катаболизму белков. Инсулин препятствует разрушению мышц. Хотя это может звучать и не очень волнующе, но анти-катаболическая природа инсулина ничуть не менее важна, чем его анаболические свойства.
Любой человек, разбирающийся в финансах, скажет вам, что важно не только, сколько денег вы зарабатываете. Важно также, сколько денег вы тратите. То же самое верно и для мышц.
Ежедневно наше тело синтезирует некоторое количество белков, и в то же время разрушает старые. Удастся ли вам со временем набрать мышечную массу, или нет, зависит от «физиологической арифметики». Для увеличения мышц вы должны синтезировать больше белка, чем разрушать его в процессе катаболизма.

3. Инсулин переносит аминокислоты в мышечные клетки. Инсулин активно переносит определенные аминокислоты в мышечные клетки. Речь идет про BCAA. Аминокислоты с разветвленными цепочками «персонально» доставляются инсулином в мышечные клетки. И это очень хорошо, если вы намерены наращивать мышечную массу.

4. Инсулин активизирует синтез гликогена. Инсулин увеличивает активность энзимов (например, гликогенсинтазы), которые стимулируют образование гликогена. Это очень важно, поскольку помогает обеспечивать запас глюкозы в мышечных клетках, тем самым улучшая их производительность, и восстановление.

Но молиться на инсулин тоже не стоит. Если уровень инсулина в крови постоянно находится на высоком уровне — возникают проблемы. Высокий уровень инсулина ведет к накоплению огромного количества жира, повышению рисков сердечно-сосудистых заболеваний и возникновению диабета 2-го типа. Этот тип диабета характеризуется ожирением, сердечно-сосудистыми заболеваниями и ослаблению способности мышц сохранять нутриенты, что ведёт к потере мышечных волокон и накоплению еще большего количества жира. Это называется резистентностью к инсулину.

ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СВОЙСТВА ИНСУЛИНА

1. Инсулин блокирует гормонорецепторную липазу. Инсулин блокирует энзим, называемый горомонорецепторной липазой, который отвечает за расщепление жировой ткани. Очевидно, что это плохо, так как если организм не может расщепить хранимый жир (триглицериды), и превратить его в форму, которую можно сжечь (свободные жирные кислоты), вы не похудеете.

2. Инсулин снижает использование жира. Инсулин снижает использование жира для получения энергии. Вместо этого он способствует сжиганию углеводов. Проще говоря, инсулин «сохраняет жир».
Хотя это оказывает отрицательное влияние на вид нашего тела, такое действие имеет смысл, если вспомнить, что основной функцией инсулина является избавления от лишней глюкозы в крови.

3. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот. Инсулин увеличивает синтез жирных кислот в печени, что является первым шагом в процессе накопления жира. Но это также зависит от доступности избыточных углеводов — если их объем превысит определенный уровень, они, либо немедленно сжигаются, либо сохраняются в виде гликогена. Без сомнения, излишний инсулин — это первая причина повышенного уровня в организме триглицеридов, жиров, которые раньше считались относительно безопасными.

Прыщи, перхоть и себорея. Не ожидали? Чем выше инсулин – тем интенсивнее липогенез, чем интенсивнее липогенез — тем выше уровень триглицеридов в крови, чем выше уровень триглицеридов в крови — тем больше «сала» выделяется через сальные железы, расположенные по всему телу, особенно на скальпе и лице. Речь идет о гиперфункции и гипертрофии сальных желез под действием инсулина. У людей с очень гладкой от природы кожей, у которых никогда не было угревой сыпи и прыщей, это побочное действие инсулина может начисто отсутствовать. У лиц с более или менее жирной кожей, со способностью к образованию угрей инсулин может вызвать выраженную угревую сыпь, с гипертрофией сальных желез и расширением кожных пор. Акне у женщин нередко является одним из признаков гиперандрогении, которая может сопровождаться гиперинсулинемией и дислипидемией.

4. Инсулин активирует липопротеинлипазу. Инсулин активирует энзим, называемый липопротеинлипаза. Если вы знакомы с медицинской терминологией, то это может поначалу восприняться, как положительная характеристика инсулина. Ведь липаза, это энзим, который расщепляет жир, поэтому, почему бы не увеличить его объемы?

Вспомните, что мы только что обсуждали, как инсулин усиливает синтез жирных кислот в печени. Как только эти дополнительные жирные кислоты преобразуются в триглицериды, они захватываются липопротеинами (например, белками VLDL — липопротеинами очень низкой плотности), выбрасываются в кровь, и ищут место для своего хранения.

Пока все идет хорошо, поскольку триглицериды не могут быть абсорбированы жировыми клетками. Так что, хотя у вас в крови может быть достаточно триглицеридов, вы, на самом деле, не будете накапливать жир. до тех пор пока в дело не вступает липопротеинлипаза.

Как только она активируется инсулином, липопротеинлипаза расщепляет эти триглицериды в абсорбируемые жирные кислоты, которые быстро и легко впитываются жировыми клетками, снова преобразуются там в триглицериды, и остаются в жировых клетках.

5. Инсулин способствует переносу глюкозы в жировые клетки. Инсулин способствует проникновению глюкозы в жировые клетки через их мембраны жировых клеток. Как можно себе представить, хранение избыточной глюкозы в жировых клетках, не приводит ни к чему хорошему.

6. Инсулин стимулирует выработку в печени холестерина LDL Для деления клетки необходимо сформировать мембраны дочерних клеток. В свою очередь, одним из обязательных “строительных” материалов для формирования мембраны является холестерин. Инсулин стимулирует деление клеток и обеспечивает процесс холестерином за счет активации ключевого фермента синтеза холестерола – ОМГ-редуктазы. С другой стороны, инсулин способен, через ряд посредников, ингибировать активность 7α-гидроксилазы – ключевого фермента синтеза желчных кислот. Таким образом, с одной стороны, инсулин увеличивает синтез холестерина, а с другой снижает его утилизацию через желчные кислоты. Кроме того, избыток инсулина способен стимулировать образование так называемых пенестых клеток, образование которых предшествует атерогенезу. Интересно отметить, что избыток холестерина активирует программированную смерть клеток островков Лангенгарса (апопотоз).

7. Излишки инсулина разрушают артерии. Инсулин вызывает закупорку артерий, потому что стимулирует рост гладких мышечных тканей вокруг сосудов. Такое размножение клеток играет очень большую роль в развитии атеросклероза, когда идет накопление холестериновых бляшек, сужение артерий и уменьшение кровяного потока. Кроме того, инсулин вмешивается в работу системы растворения тромбов, поднимая уровень плазминогенного активатора ингибитора-1. Таким образом, стимулируется образование тромбов, которые закупоривают артери.

8. Инсулин повышает кровяное давление. Если у вас повышенное кровяное давление, есть 50%-я вероятность, что вы страдаете резистентностью инсулина и его слишком много в вашем кровотоке. Как именно инсулин воздействует на кровяное давление, пока точно неизвестно. Существует много мнений на этот счет. Одна теория заключается в том, что инсулин влияет на регуляцию почек и/или нервной системы, заставляя сужаться кровеносные сосуды и тем самым поднимая давление.

Сам по себе инсулин обладает прямым сосудорасширяющим воздействием. У нормальных людей введение физиологических доз инсулина при отсутствии гипогликемии вызывает вазодилатацию, а не повышение уровня артериального давления. Однако в условиях инсулинорезистентности гиперактивизация симпатической нервной системы приводит к появлению артериальной гипертонии за счет симпатической стимуляция сердца, сосудов и почек.

9. Инсулин стимулирует рост раковых опухолей. Инсулин – это гормон роста, и его избыток может приводить к повышенному размножению клеток и к опухолям. У полных людей вырабатывается больше инсулина, ведь именно избыток инсулина и вызывает ожирение, поэтому у них чаще, чем у людей с нормальным весом, развиваются раковые опухоли. У людей высокого роста выработка инсулина тоже повышена (чем выше рост, тем больше инсулина), поэтому риск заболеть раком у них выше. Это данные статистики и общеизвестные факты.

С другой стороны, если уменьшить выработку инсулина в организме, риск развития раковых опухолей тоже уменьшится. В экспериментах на животных обнаружилось, что длительные регулярные перерывы в еде также снижают риск развития раковых опухолей, даже если общее количество калорий в рационе животных не уменьшается, другими словами, после этих перерывов им дают есть вволю. В этих экспериментах было установлено, что редкие приёмы пищи приводят к устойчивому и постоянному снижению уровня инсулина в крови.

Описаны случаи, когда больные с раковой опухолью излечивались многодневными голоданиями.

10. Гиперинсулинемия стимулирует хроническое воспаление

Гиперинсулинемия стимулирует образование арахидоновой кислоты, которая затем превращается в стимулирующий воспаление PG-E2 и количество воспалений в организме резко возрастает.

Хронически высокий уровень инсулина или гиперинсулинемя также вызывает низкий уровень адипонектина, и это является проблемой, поскольку это увеличивает резистентность к инсулину и воспаление.

Адипонектин – гормон жировой ткани, который поддерживает нормальную чувствительность к инсулину, препятствует развитию диабета и риск сердечно-сосудистых заболеваний снижается. Адипонектин играет важную роль в энергетическом регулировании, а также в липидном и углеводном обмене, снижая уровень глюкозы и липидов, повышая чувствительность к инсулину и имеющий противовоспалительное действие. У тучных людей (в частности с абдоминальным ожирением) суточная секреция адипонектина, в течении дня, оказалось пониженной.

Аадипонектин защищает клетки от апоптоза, воздействуя на церамиды. Высокие уровни церамидов способствуют развитию диабета, нарушая индуцированные инсулином сигнальные клеточные пути и вызывая гибель бета-клеток поджелудочной железы.

НЕ БУДЕМ ПУГАТЬ, НО ПЕРЕЧИСЛИМ ЕЩЕ НЕКОТОРЫЕ НЕУДОБСТВА ОТ ГИПЕРИНСУЛИНЕМИИ:

Астма, бронхит, воспаления верхних дыхательных путей.

Тоже не ожидали? А что, собственно, делают карманные ингаляторы и лекарства от астмы? Известно что: расширяют капилляры бронхов. А, простите за наивный вопрос, что же их сужает? Конечно же, высокий уровень инсулина! Добавьте к нему еще и глюкозу — идеальную подкормку для бессчетных бактерий, — и вот вам отит, ринит, ларингит, гайморит, фронтит… На начальных стадиях, особенно у детей, пока еще не произошли дегенеративные изменения слизистой бронхов, астма исчезает в тот же момент, когда уровень инсулина нормализуется.

Как?! И здесь то же… А вы думаете, что мужской орган поднимает мышца или косточка? Нет. Конечно же, кровь. А как этой крови-то пробиться к органу любви, если инсулин сузил все сосуды? Догадываетесь, по какому принципу работает Виагра? Стимулирует расслабляющее действие окиси азота (nitric oxide, NO) на гладкую мускулатуру сосудов пениса и улучшает циркуляцию (прилив) крови (механизм эрекции). То же самое, что делает нитроглицерин при стенокардии — расслабляет гладкую мускулатуру сосудов и РАСШИРЯЕТ сосуды и капилляры. То же самое, что «веселящий газ» (закись азота, N2O) в кабинете дантиста. Надо же, и за эту глупость (Виагру) дали Нобелевскую премию по медицине.

Уж раз мы заговорили о сексе, давайте коснемся еще нескольких проблем, связанных с гиперинсулинемией. Первая «бичует» мужчин всех возрастов — преждевременный оргазм (premature ejaculation), и связано это преимущественно с повышенным порогом возбудимости из-за высокого уровня инсулина и глюкозы. Обратная сторона медали — отсутствие оргазмов у женщин и мужчин (даже при полноценной эрекции) при невропатии, понижении порога чувствительности нервных окончаний. Это состояние хорошо известно больным сахарным диабетом по потере чувствительности в конечностях из-за инъекций инсулина.

Тоже от инсулина? В какой то мере, да. Углекислый газ в табачном дыме и никотин в сигаретах действуют на гладкую мускулатуру сосудов точно так же, как окись азота на мужской половой орган после Виагры — расслабляют. Теперь понимаете, почему после сытного обеда тянет покурить? Чтобы расслабить сосуды, переполненные инсулином. Сомневаетесь? Задержите дыхание как можно дольше, и ваше тело наполнится теплом. Это эффект улучшения циркуляции из-за резкого роста концентрации углекислого газа в крови. Так что во время инфаркта или приступа стенокардии, прежде чем глубоко дышать, надо наоборот задержать дыхание, чтобы расслабить сосуды и обеспечить приток крови к сердечной мышце. Этот же прием используют для расслабления в йоге. Более подробно — Почему углекислый газ важнее кислорода для жизни?

Тоже? Еще как! Что, вы ни разу не видели в кино, на работе или дома — разнервничался, упал, скончался? Большинство инфарктов и инсультов происходят после «здорового» обеда. Много инсулина, сужаются сосуды, масса энергии, шум-гам-тра-та-там, тут подскакивает адреналин (гормон стресса, близкий по механизму действия к инсулину, только еще более эффективный) — бац! упал, скончался… Что произошло? Сосуды сузились настолько, что нарушился приток крови к сердечной мышце или мозгу… Или ранее поврежденный сосуд (aneurysm rupture) просто лопается, и несчастный мгновенно тонет в собственной крови. Тут никакая скорая не успеет…

Точно не переборщили? Дело в том, что чрезмерное количество инсулина приводит к вытягиванию глазного яблока в длину, что и является основным нарушением при близорукости.

По мнению ученых, этим механизмом можно объяснить резкий рост заболеваемости миопией (близорукостью) за последние 200 лет. На сегодняшний день это расстройство затрагивает до 30% населения европейских стран.

Высокий уровень инсулина ведет к снижению количества инсулиноподобного гормона — 3, вследствие чего нарушается нормальное развитие глазного яблока, а именно несоответствие между его длиной и размером хрусталика. Если длина глазного яблока слишком велика, хрусталик не состоянии сфокусировать свет на сетчатке.

Кроме того, было показано, что миопия чаще развивается у людей с излишим весом, а также у больных сахарным диабетом II типа. Оба этих расстройства связаны с повышенным уровнем инсулина.

Еще, превышение уровня инсулина, циркулирующего в крови (гиперинсулинемия) связаны с наличием мужского облысения, и видимо может быть вызвано резистентностью к инсулину.

Были выявлены повышенные группы мужчин, с повышенным риском:

Гиперинсулинемия увеличивает риск облысения почти в 2 раза;

Умеренное ожирение увеличивает риск облысения почти в 2 раза;

Тяжёлое ожирение увеличивает риск облысения почти на 150%;

Использование понижающих уровень холестерина препаратов увеличивает риск облысения более чем в 4 раза;

Использование препаратов от давления или диабетических лекарств увеличивает риск облысения более чем в два раза.

Вывод: нужно научиться контролировать инсулин, чтобы можно было балансировать между питанием мышц и накоплением жира. Заставить его работать так, чтобы ваши мышцы росли, а жир сжигался. Это достигается двумя способами.

Во-первых, нужно повысить чувствительность к инсулину в мышцах и понизить в жировых клетках.

А во-вторых, контролировать выделение инсулина.

Во всех организмах инсулин регулирует поглощение глюкозы клетками. Таким образом, существует общность регуляции метаболизма практически у всех живых организмов, от бактерий и растений до животных и человека. Рецепторы к инсулину обнаруживаются практически во всех клетках организма, их связывающие свойства не зависят от типа ткани и вида животного.

Но, инсулин в высокой концентрации непрерывно бомбить клетки, и они начинают защищаться, закрывать свои «двери» – рецепторы. Так и появляется инсулинорезистентность. Инсулинорезистентность почаще развивается при ожирении. Подтверждено, что чувствительность тканей к инсулину снижается на 40% при превышении массы тела на 35-40% от нормы. Если по простому, то Как похудеть с инсулинорезистентностью?— это плохо. Это означает, что ваши клетки — особенно мышечные — не реагирует на анаболический эффект инсулина, т.е. они резистентны действию инсулина. В этом случае организм начинает выделять еще больше инсулина, пытаясь преодолеть этот барьер в клетках и заставить их хранить в себе нутриенты. Ну а высокий уровень инсулина в крови, как вы уже знаете, очень плох и ведет к диабету 2-го типа, атеросклерозу, гипертонию и.тд.

Чувствительность к инсулину, с другой стороны, — это очень хорошо. В этом случае ваши клетки — особенно мышечные — отличное реагируют даже на небольшое выделение инсулина.

И, соответственно, нужно совсем немного инсулина, чтобы перевести их в анаболическое состояние. Так что высокая инсулиновая чувствительность это то, что мы ищем.

НАСКОЛЬКО ВАЖНА ИНСУЛИНОВАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ?

Мы думаем, что именно инсулиновая чувствительность определяет соотношение жира и мышц в вашем теле, особенно в моменты, когда вы пытаетесь набрать или сбросить вес. Если в момент набора массы вы более чувствительны к инсулину, вы будете набирать больше мышц, чем жира. Например, с обычной чувствительностью инсулина вы будете набирать 0.5 кг мышц на каждый килограмм жира, то есть соотношение будет 1:2. С увеличенной чувствительностью вы сможете набирать 1 кг мышц на каждый килограмм жира. Или даже лучше.

Еще следует сказать, что концентрация рецепторов на поверхности клетки (а к ним относятся и рецепторы инсулина) зависит, помимо всего прочего, и от уровня гормонов в крови.

Если этот уровень возрастает, то число рецепторов соответствующего гормона снижается, т.е. фактически происходит снижение чувствительности клетки к гормону, находящемуся в крови в избытке. И наоборот.

Дополнительное введение инсулина или прием лекарственных средств повыщающие производства инсулина на протяжении длительного периода времени может, как и избыточное потребление пищи, привести к необратимому снижению числа рецепторов инсулина на поверхности клетки, а значит – и к устойчивому снижению способности клеток утилизировать глюкозу, т.е. к диабету типа 2 или его усугублению.

ПОВЫШЕННОЕ ПРОИЗВОДСТВО ИНСУЛИНА СОКРАЩАЕТ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ ЖИЗНИ

Инсулин принадлежит к эволюционно очень “старым” пептидам. Если обратиться к эволюционным и онтогенетическим данным, то можно обнаружить инсулин у бактерий, одноклеточных, растений, кольчатых червей, моллюсков, насекомых и других представителей животного мира, которые не имеют панкреатической железы.

Этот гормон играет важнейшую роль в жизнедеятельности самых разных живых существ, включая и червей. А поскольку опыты на червях ставить куда легче, чем на более сложных организмах, многие свойства инсулина удалось выявить как раз в таких экспериментах.

Новое исследование тоже проведено на круглых червях вида C. elegans. Бостонские ученые обнаружили, что увеличение выработки инсулина приводит к дезактивации белка, который контролирует работу целой группы генов, несущих ответственность за защиту клеток от разрушительного воздействия свободных радикалов. Поскольку SKN-1 обеспечивает очистку клеток от токсичных продуктов окислительных реакций, он предохраняет организм от преждевременного старения. Отсюда следует, что повышенное производство инсулина сокращает продолжительность жизни.

В начале 2000 года ученые из Медицинской школы Университета Мичиган (США) создали мышь Йоду, прожившую свыше 4 лет, в то время как срок жизни обычной лабораторной мыши 2 года. Таких поразительных результатов удалось добиться за счет генетической модификации грызуна. Ученые видоизменили его гипофиз, щитовидную и поджелудочную железы, вследствие чего в организме мышонка стало вырабатываться меньше инсулина.

И хотя Йода был в три раза меньше своих собратьев и весьма чувствителен к холоду, он отличался удивительной подвижностью и сохранял сексуальную активность до конца своих дней.

Если принять за аксиому приведенный выше текст, получается, что если поддерживать нормальную гликемию, то диабетик живет дольше, чем обычный человек. Это верно для диабетиков первого типа, а диабетиков второго типа у которых секреция инсулина повышена, наоборот ждет сокращение жизни.

Поэтому нужно держать низкий уровень инсулина если хотим жить дольше или держать низкий уровень сахара с помощью лекарств повышающего производства инсулина если хотим умереть молодым!

Инсулиновая чувствительность — важнейший фактор восстановления и изменения состава вашего тела. Пользуйтесь гликемическим индексом, инсулиновым индексом и грамотно подбирайте диету, чтобы вывести свое тело на пик формы.

Очевидно, основной причиной повышенного уровня смертности больных CД 2 пользующихся инсулином и стимуляторами секреции инсулина является избыток инсулина.

КАКОЕ КОЛИЧЕСТВО ИНСУЛИНА ДОЛЖНО БЫТЬ В КРОВИ ЗДОРОВОГО ЧЕЛОВЕКА?

Инсулин натощак должен быть менее 5 мкЕд/мл и через 2 часа после нагрузки глюкозой не должен подниматься более 30 мкЕд/мл.

Если у вас такой анализ — вы здоровы!

Количество инсулина не меняется только в крови маленьких детей, а когда начинается половое созревание, его уровень становится зависимым от принятия еды. То есть, при попадании в организм пищи, уровень инсулина резко повышается. Поэтому пробы на уровень инсулина проводят только на голодный желудок.

Клетки нашего тела, как космический корабль, бомбардируемый метеорами (гормонами и питательными веществами). Поэтому, ни гормоны ни клетки не существуют в отрыве от остального организма. Когда мы концентрируемся на чем-то одном, мы рискуем упустить многое другое. Так что, ставя цели и разрабатывая план, держитесь своего подхода. Не пытайтесь идти по чьему-то пути или следовать программе из журнала. Идите своим путём!

Однажды к Богу пришел фермер и сказал:

— Послушай, Ты Бог и Ты создал мир, но одно я могу Тебе сказать — Ты не земледелец. Ты не знаешь даже азов фермерства. Тебе необходимо поучиться немного.

— Что ты предлагаешь? — спросил Бог.

— Дай мне один год, и пусть все происходит, как я хочу, и увидишь, что получится. Бедности не станет.

Бог согласился и дал фермеру один год.

Естественно, фермер просил всего самого лучшего. Не было ни бури, ни молний, ни заморозков, ничего опасного для урожая. Если он хотел солнца — было солнце, когда он хотел дождя — шел дождь, и ровно столько, сколько он желал. В этом году все было правильно, все было математически точно. Фермер получал все нужное, все самое благоприятное и был счастлив. Пшеница выросла очень высокой!

И вот фермер пришел к Богу и сказал:

— Смотри, в этот раз урожай такой, что даже если в течение 10 лет люди не будут работать, то еды хватит.

Но когда урожай был убран, зерен в пшенице не оказалось.

Фермер был несказанно удивлен. Он спросил Бога:

— Почему так случилось? Что я делал неправильно?

— Причина в том, что не было сопротивления, не было конфликта, не было борьбы за выживание… Ты устранил все неблагоприятное, и колосья в твоей пшенице остались пустые! Немножко борьбы для нее было бы в самый раз. И бури необходимы, и гром и молния! Они пробудили бы Душу пшеницы, а ты получил бы хороший урожай!»

РЕШЕНИЕ: КАК ДЕРЖАТЬ НИЗКИЙ УРОВЕНЬ ИНСУЛИНА?

— Питайтесь 2-3 раза в день сознательно БЕЗ ПЕРЕКУСОВ. Попробуйте есть дважды в день, пропуская обед. В таком случае перерывы между приемами пищи будут равны 10-12 часам. Это позволит использовать четыре часа на пищеварение и еще восемь — для печени на завершение детоксикации.

— Если у вас получиться, Голодайте 24-32 ч один раз в неделю. Голодая раз в неделю, вы голодаете 52 дня в году, что безусловно положительно скажется на вашем организме.

Через день голодая, сахарный диабет 2 типа можно вылечить за 2-10 месяц.

Голодание при диабете – самый физиологический способ лечения. Во время него клетки поджелудочной железы восстанавливаются и «отдыхают», а организм учится использовать другой энергетический источник – жирные кислоты.

Периодическое голодание запускает определенные генетические механизмы клеточного восстановления. Эта адаптация предназначена для продления срока службы клеток во время голода. Энергетически выгодней ремонтировать клетки, нежели воспроизводить новые. Кстати, такие механизмы препятствуют возникновения рака. Раковые клетки тяжелее переносят голодание, чем обычные, поскольку мутации, приведшие к раку, обеспечивают быстрое размножение клеток в тех физиологических условиях, в которых они возникли, и любое изменение условий – не в их пользу. Возможно, поэтому голодание в сочетании с обычной противораковой терапией даёт двойной эффект.

Эти механизмы ремонта запускаются соматотропным гормоном (СТГ), который противостоит инсулину. Как известно, гормон роста усиливает сжигание жиров, усиливает восстановление коллагена, что повышает мышечную силу, крепость сухожилий, связок и костей. Гормон роста также улучшает состояние кожи, уменьшая глубину морщин и быстрее заживляя порезы и ожоги.
Соматотропный гормон специализируется на восстановлении тканей, эффективном использование энергии и снижении активности воспаления. В противоположность ему, инсулин запасает энергетический субстрат, запускает клеточное деление и воспалительные процессы. Инсулин подавляет активность гормона роста. Вот такая простая биохимия.
Как сообщает Natural News, ученые из Медицинского центра Intermountain Института сердца обнаружили, что у мужчин, которые постились в течение 24 часов, было зарегистрировано увеличение уровня гормона роста на 2000% (у женщин — на 1300%)! Голодание значительно снизило уровень триглицеридов и стабилизировало уровень сахара в крови.

Полное голодание в течение одних суток в месяц повышает уровень человеческого гормона роста, вызывающего расщепление жира для удовлетворения энергетических потребностей организма, понижает уровень инсулина и других маркеров метаболизма глюкозы. В результате люди худеют, у них снижается риск возникновения диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.

— Побольше обращайте внимание на так называемых инсулиновый индекс пищи. Если у молока низкий гликемический индекс, но высокий инсулиневый индекс — значит не стоит его пить, когда вы хотите держать инсулин на низком уровне. Другой пример продукта или комбинации еды для такой ситуации — запеченные бобы в соусе, любые приемы пищи (завтрак, обед или ужин) с рафинированными сахарами и жирами и трапезы, богатые белками и углеводами. Все перечисленные варианты имеют низкий гликемический индекс, но высокий инсулиневый индекс и ни один из них не подходит, чтобы держать инсулин на низком уровне.

— Повышать чувствительности к инсулину существенно можно после 3-4 силовых занятий в неделю, длящихся по часу каждое. К этим занятиям стоит добавить еще 3-4 аэробных тренинга в неделю по 30 минут каждый. Если вы действительно хотите изменить свою инсулиновую чувствительность аэробные нагрузки нужно давать отдельно от силового тренинга.

Дело втом, что антиинсулиновый гормон ИФР-1 (инсулиноподобный фактор роста) вырабатывается в мышцах во время силовых упражнений и, поступая в кровь, останавливает выделение базового инсулина из поджелудочной железы.

— Повышать чувствительности к инсулину можно еще с диетой с большим количеством клетчатки, особенно растворимые клетчатки и резистентный крахмал. С другой стороны, популярные нынче диеты с высоким содержанием жиров и жестко ограниченные в углеводах могут снизить чувствительность к инсулину.

источник

Распад гликогена с образованием глюкозы происходит в период между приемами пищи, физической работе, при стрессе.

Пути мобилизации гликогена:

2. амилолитический путь распада гликогена происходит при участии фермента амилазы.

Фосфоролитический путь – основной путь распада гликогена с образованием глюкозы:

В мышечной ткани нет фермента глюкозо-6-фосфатазы, поэтому гликоген мышц не распадается с

образованием глюкозы, а окисляется или аэробным или анаэробным путем с освобождением энергии. Через

10-18 часов после приема пищи запасы гликогена в печени значительно истощаются.

Регуляция уровня глюкозы в крови. Роль ЦНС, механизм действия инсулина, адреналина, глюкагона,

СТГ, глюкокортикоидов, тироксина и их влияние на состояние углеводного обмена.

Ведущее значение в регуляции углеводного обмена принадлежит центральной нервной системе. Снижение уровня глюкозы в крови приводит к повышенной секреции адреналина, глюкагона, которые, поступая в орган-мишень для этих гормонов (печень), узнаются рецепторами мембран клеток печени и активируют фермент мембраны аденилатциклазу, запуская механизм, приводящий к распаду гликогена с образованием глюкозы.

Схема механизма взаимодействия адреналина и глюкагона с клеткой:

Адреналин – повышает уровень глюкозы за счет активации фермента фосфорилазы (аденилатциклазная система), которая приводит к распаду гликогена с образованием глюкозы, блокирует фермент гликогенсинтазу, т.е. синтез гликогена.

Глюкагон – действует подобно адреналину, но плюс к этому активирует ферменты глюконеогенеза.

Глюкокортикоиды – повышают уровень глюкозы крови, являясь индукторами синтеза ферментов глюконеогенеза.

СТГ актвирует глюконеогенез, тироксин активирует инсулиназу, расщепляющую инсулин, влияет на всасывание глюкозы в кишечнике.

Гликогенозы (болезни накопления гликогена) обусловлены дефектом ферментов, участвующих в распаде гликогена. Например, болезнь Гирке связана с отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы, при этом наблюдается избыточное накопление гликогена в печени, гипогликемия и ее последствия. Болезнь Мак-Ардла: причина — отсутствие фосфорилазы в мышечной ткани. При этом уровень глюкозы в крови в норме, но наблюдается слабость мышечной ткани и снижена способность выполнять физическую работу. Болезнь Андерсена связана с дефектом, ветвящего фермента, что приводит к накоплению гликогена в печени с очень длинными наружными и редкими точками ветвления, вследствие этого – желтуха, цирроз печени, печеночная недостаточность, летальный исход (неразветвленный гликоген разрушает гепатоциты).

2,5 Концентрация глюкозы в крови поддерживается в течение суток на постоянном уровне 3,5-6,0 ммоль/л. После приема пищи уровень глюкозы возрастает в течение часа до 8 ммоль/л, а затем возвращается к норме. В организме постоянный уровень глюкозы в крови поддерживается благодаря существованию нейрогуморальных механизмов. Основным показателем состояния углеводного обмена служит содержание глюкозы в крови и моче.

ГИПЕРГЛИКЕМИЯ- состояние, при котором уровень глюкозы выше нормы. Причины:

1. Физиологические — алиментарная, эмоциональная.

2. Патологические – сахарный диабет; стероидный диабет (Иценко-Кушинга) – гиперпродукция глюкокортикоидов коры надпочечников; гиперпродукция адреналина, глюкагона, СТГ тироксина.

ГИПОГЛИКЕМИЯ — состояние, при котором уровень глюкозы ниже нормы. Причины:

1. Сниженный выход глюкозы: заболевания печени, эндокринные заболевания (дефицит гормона роста, кортизола), наследственные метаболические нарушения (дефицит гликогенсинтетазы, галактоземия, непереносимость фруктозы, печеночные формы гликогенозов).

2. Увеличенная утилизации глюкозы: снижение запасов жиров (нарушение питания), нарушение окисления жирных кислот, гиперплазия β-кл. подж. железы, передозировка инсулина, болезнь Аддисона – гипопродукция глюкокортикоидов.

ГЛЮКОЗУРИЯ – появление сахара в моче. Если уровень глюкозы в крови составляет 8-10 ммоль/л, то нарушается

почечный порог для глюкозы и она появляется в моче. Причины:

— нейрогенная на почве стрессовых состояний

— острые инфекционные заболевания

2.6. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.

Это заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.

Инсулин – единственный гормон, понижающий уровень глюкозы в крови. Механизм:

-повышает проницаемость клеточных мембран для глюкозы в клетках жировой и мышечной ткани, под его влиянием белки-транспортеры ГЛЮТ-4 перемешаются из цитоплазмы в мембрану клетки, где соединяются с глюкозой и транспортируют её во внутрь клетки;

-активирует гексокиназу, фруктокиназу, пируваткиназу (стимулирует гликолиз);

-активирует гликогенсинтетазу (стимулирует синтез гликогена);

-активирует дегидрогеназу пентозо-фосфатного пути;

-по механизму хронической регуляции является индуктором синтеза гексокиназы и репрессором синтеза ферментов глюконеогенеза (блокирует глюконеогенез);

-30% углеводов превращает в липиды;

-стимулирует ЦТК, активируя фермент синтетазу, которая катализирует реакцию взаимодействия ацетил-КоА с ЩУК;

Сахарный диабет (СД) классифицируют с учетом различия генетических факторов и клинического течения на две основные формы: диабет I типа – инсулинзависимый (ИЗСД), и диабет II типа – инсулиннезависимый (ИНСД).

ИЗСД – заболевание, вызванное разрушением β-клеток островков Лангерханса поджелудочной железы, вследствие аутоиммунных реакций, вирусных инфекций (вирус оспы, краснухи, кори, эпидемический паротит, аденовирус). При СД снижено соотношение инсулин/глюкагон. При этом ослабевает стимуляция процессов депонирования гликогена и жиров, и усиливается мобилизация энергоносителей. Печень, мышцы и жировая ткань даже после приема пищи функционируют в режиме постабсорбтивного состояния.

Гипергликемия – повышение конц. глюкозы в крови.

Она обусловлена снижением скорости использования глюкозы тканями вследствие недостатка инсулина или снижения биологического действия инсулина в тканях-мишенях. При дефиците инсулина уменьшается количество белков-переносчиков глюкозы (ГЛЮТ-4) на мембранах инсулинзависимых клеток (жировой ткани мышц). В мышцах и печени глюкоза не депонируется в виде гликогена. В жировой ткани уменьшается скорость синтеза и депонирования жиров. Активируется глюконеогенез из аминокислот, глицерола и лактата.

Глюкозурия – выделение глюкозы с мочой.

В норме проксимальные канальцы почек реабсорбируют всю глюкозу, если ее уровень не превышает 8,9 ммоль/л. Повышение концентрации глюкозы в крови превышает концентрационный почечный порог, что становится причиной появления ее в моче.

Кетонемия – повышение концентрации в крови кетоновых тел.

Жиры не депонируются, а ускоряется их катаболизм. Повышается концентрация неэтерифицированных жирных кислот, которые захватывает печень и окисляет их до ацетил – КоА. Ацетил-КоА превращается в β-гидроксимасляную и ацетоуксусную кислоты. В тканях происходит декарбоксилирование ацетоацетата до ацетона, поэтому от больных исходит его запах. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 20 мг/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную емкость крои и вызывает ацидоз.

Дефицит инсулина приводит к снижению скорости синтеза белков и усилению их распада. Это вызывает повышение концентрации аминокислот в крови, которые дезаминируются в печени. Образующийся при этом аммиак вступает в орнитиновый цикл, что приводит к увеличению концентрации мочевины в крови и моче – азотемия.

Полиурия – повышенное мочеотделение (3-4л в сутки и выше), т.к. глюкоза повышает осмотическое давление.

Полидипсия – постоянная жажда, сухость во рту, вследствие потери воды.

Полифагия – испытывают голод, часто едят, но теряют в массе тела, т.к. глюкоза не является источником энергии — «голод среди изобилия».

ИНСД – возникает в результате относительного дефицита инсулина вследствие:

— нарушения секреции инсулина

— нарушения превращения проинсулина в инсулин

— повышения катаболизма инсулина

-дефекта рецептора инсулина, повреждения внутриклеточных посредников инсулинового сигнала.

Поражает людей старше 40 лет, характеризуется высокой частотой семейных форм. Главная причина поздних осложнений сахарного диабета – гипергликемия, которая приводит к повреждению кровеносных сосудов и нарушению функций различных тканей и органов. Одним из основных механизмов повреждения тканей при сахарном диабете является гликозилирование белков, приводящее к изменению их конформации и функций. Макроангиопатии проявляются в поражении крупных и средних сосудов сердца, мозга, нижних конечностей (гангрена). Микроангиопатия является результатом повреждения капилляров и мелких сосудов и проявляется в форме нефро-, нейро- и ретинопатии. В возникновении микроангиопатий определенную роль играет гликозилирование белков, что приводит к возникновению нефропатии (нарушение функции почек) и ретинопатии (вплоть до потери зрения).

Коллаген составляет основу базальных мембран капилляров. Повышенное содержание гликозилированного коллагена ведет к уменьшению его эластичности, растворимости, к преждевременному старению, развитию контрактур. В почках такие изменения приводят к запустению клубочков и хронической почечной недостаточности.

Гликозилированные липопротеины, накапливаясь в сосудистой стенке, приводят к развитию гиперхолестеринемии и липидной инфильтрации. Они служат основой атером, происходит нарушение сосудистого тонуса, что приводит к атеросклерозу.

2.5.Проба на толерантность к глюкозе.

После приема пищи концентрация глюкозы может достигать 300-500 мг/дл и сохраняется на высоком уровне в постабсорбтивном периоде, т.е. снижается толерантность к глюкозе и наблюдается в случаях скрытой формы сахарного диабета. В этих случаях у людей отсутствуют клинические симптомы, характерные для СД, а концентрация глюкозы натощак соответствует норме.

Для выявления скрытой формы сахарного диабета проводится оральный тест на толерантность к глюкозе. Для этого определяют натощак содержание глюкозы в крови. После этого исследуемый получает нагрузку глюкозой из расчета 1г на кг массы, затем каждые 30 минут в течение 3-х часов определяют уровень глюкозы в крови. Результаты представляют в виде кривой.

3. Лабораторно-практическиая работа:

3.1 . Определение глюкозы в крови с помощью глюкометра One Touch ultra.

Определить содержание глюкозы натощак у студента. Проведение анализа. Подведите каплю крови на пальце руки к зоне теста на верхней части тест-полоски и удерживайте ее в таком положении до полного заполнения капилляра. На экране появляется отчет в течение 5 секунд, после чего обозначается величина уровня глюкозы в ммоль/л. После удаления тест-полоски изображение на экране прибора гаснет и он готов к следующему проведению анализа.

Ход работы:Вымойте руки теплой водой с мылом и тщательно высушите. Обработайте палец руки ватой, смоченной в этиловом спирте и подсушите его. Стерильным скарификатором проколите кожу пальца и выдавите из него капельку крови, которую введите в капилляр тест-полоски. Затем обработайте место прокола ватой, смоченной в этиловом спирте.

2. Дать выпить сладкий чай.

3. Определить содержание глюкозы через 30 минут с момента принятия нагрузки.

4. Определить содержание глюкозы через 2,5 часа с момента принятия нагрузки.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: