Сестринский процесс при сахарном диабете выводы

Больным диабетом необходима квалифицированная помощь и сестринский уход. В роли помощника в стационаре и дома может выступать медицинская сестра, которая проходит с пациентом клиники все этапы обследования, лечения, процесс реабилитации. Подробнее о сестринском процессе при диабете, уходе поговорим в нашей статье.

Приоритетная цель сестринского процесса — обеспечение контроля за состоянием здоровья и помощи больному сахарным диабетом. Благодаря уходу медперсонала человек ощущает себя комфортно, безопасно.

Медсестра закрепляется за группой пациентов, досконально изучает их особенности, вместе с лечащим доктором разрабатывает план диагностики, изучает патогенез, возможные проблемы и т. д. При тесной работе с больными важно учитывать их культурные и национальные привычки, традиции, процесс адаптации, возраст.

Одновременно с оказанием медицинских услуг сестринский процесс осуществляет получение научных знаний о сахарном диабете. Конспектируются клинические проявления, этиология, анатомия и физиология каждого пациента в отдельности. Собранные данные используются в научных целях, для составления рефератов и лекций, в процессе написания диссертаций, при разработке новых лекарств от сахарного диабета. Полученная информация — основной способ глубоко изучить болезнь изнутри, научиться осуществлять уход за диабетиками быстро и качественно.

Важно! В качестве медперсонала сестринского процесса часто используют студентов вузов с последних курсов. Они проходят дипломные и курсовые практики. Бояться неопытности таких братьев и сестер не нужно. Их действия, решения контролируются специалистами с опытом и образованием.

Основными задачами сестринского ухода за пациентами с сахарным диабетом являются:

  1. Собрать информацию о пациенте, его семье, образе жизни, привычках, начальном процессе заболевания.
  2. Составить клиническую картину болезни.
  3. Обозначить краткий план действий по сестринскому уходу за больным сахарным диабетом.
  4. Помочь диабетику в процессе диагностики, лечении, профилактики сахарной болезни.
  5. Проконтролировать исполнение предписание врача.
  6. Провести беседу с родственниками о создании комфортных условий пребывания больного сахарным диабетом дома, после выписки из стационара, специфике сестринского ухода.
  7. Научить пациента пользоваться глюкометром, составлять диабетическое меню, узнавать ГИ, ИИ по таблице продуктов питания.
  8. Убедить диабетика контролировать болезнь, проходить обследования у узких специалистов постоянно. Настроить на ведение дневника питания, оформление паспорта заболевания, преодолевать трудности в уходе самостоятельно.

Организация процесса состоит из 5 этапов

Алгоритм работы сестринского процесса состоит из 5 основных этапов. Каждый ставит перед медиком определенную цель и предполагает выполнение грамотных действий.

Этап Цель Методы
Сестринское обследование Собрать информацию о пациенте Расспрос, беседа, изучение карты пациента, осмотр
Сестринская диагностика Получить данные о давлении, температуре, уровне сахара в крови на данный момент. Оценить состояние кожи, массу тела, пульс Пальпация, внешний осмотр, использование аппаратов для замера давления пульса, температуры. Выявление потенциальных проблем и осложнений.
Составление плана сестринского процесса Выделить приоритетные задачи сестринского ухода, обозначить сроки оказания помощи Анализ жалоб пациента, составления целей сестринского ухода:

  • долгосрочные;
  • краткосрочные.
Реализация сестринского плана Выполнение намеченного плана по сестринскому уходу за пациентом с сахарным диабетом в стационаре Выбор системы помощи диабетику:

  • Полностью компенсирующая. Необходима пациентам в коме, бессознательном, обездвиженном состоянии.
  • Частично компенсирующая. Обязанности по сестринскому уходу разделяются между пациентом и медсестрой в зависимости от желания больного и его способностей.
  • Поддерживающая. Диабетик может самостоятельно ухаживать за собой, ему требуется консультация и небольшая помощь сестры в уходе.
Оценка эффективности сестринского процесса по уходу Проанализировать работу медицинского персонала, оценить полученные результаты от процесса, сравнить с ожидаемыми, сделать вывод о сестринском процессе
  • составляется письменный анализ сестринского процесса;
  • заключение о результатах ухода;
  • вносятся коррективы в план действий по уходу;
  • выявляется причина недоработок, если состояние пациента ухудшилось.

Организация процесса состоит из 5 этапов

Важно! Все данные, результат осмотра, опроса, лабораторных анализов, тестов, список проведенных процедур, назначения медицинская сестра заносит в историю болезни.

Сестринский процесс за взрослыми и пожилыми диабетиками имеет свои особенности. В список забот медицинских сестер входят следующие ежедневные обязанности:

  • Контроль уровня глюкозы.
  • Замер давления, пульса, температуры, выводимой жидкости.
  • Создание режима отдыха.
  • Контроль за приемом лекарств.
  • Введение инсулина.
  • Осмотр стоп на наличие трещин, незаживающих ран.
  • Выполнение предписаний врача о физических нагрузках, даже минимальных.
  • Создание комфортной среды в палате.
  • Смена белья лежачим больным.
  • Контроль за питанием, соблюдением диеты.
  • Дезинфекция кожного покрова, при наличии ран на теле, ногах, руках пациента.
  • Очистка ротовой полости диабетика, профилактика стоматита.
  • Забота об эмоциональном спокойствии пациента.

Презентацию о сестринском процессе за людьми с сахарным диабетом можно посмотреть здесь:

При уходе за детьми с сахарным диабетом медицинские сестры обязаны:

  1. Внимательно следить за питанием ребенка.
  2. Контролировать количество мочи и выпиваемой жидкости (особенно при несахарном диабете).
  3. Осматривать тело на наличие травм, повреждений.
  4. Следить за показателями глюкозы в крови.
  5. Обучить самоконтролю состояния, введению инсулина. Посмотреть видеоинструкцию можно здесь

Детям с сахарным диабетом очень сложно привыкнуть к тому, что они отличаются от своих сверстников. Сестринский процесс при уходе за малолетними диабетиками должен это учитывать. Медперсоналу рекомендуется проводить беседы о жизни с сахарным диабетом, объяснять, что зацикливаться на болезни не стоит, повышать самооценку маленького пациента.

Ежегодно у большого числа жителей России, мира диагностируется сахарный диабет. Их количество растет. По этой причине при больницах, центрах медицины открываются «Школы ухода при сахарном диабете». Обучение в классах проходят диабетики и их родственники.

На лекциях по диабетологии о процессе ухода можно узнать:

  • Что такое сахарный диабет, как с ним жить.
  • Какова роль питания при сахарном диабете.
  • Особенности физических нагрузок при СД.
  • Как разработать детское и взрослое диабетическое меню.
  • Обучиться самостоятельному контролю сахара, давления, пульса.
  • Особенности процесса гигиены.
  • Научиться вводить инсулин, узнать правила его использования.
  • Какие профилактические меры можно принять, если есть генетическая предрасположенность к диабету, процесс заболевания уже виден.
  • Как подавить страх перед болезнью, провести процесс успокоения.
  • Какие встречаются разновидности СД, его осложнения.
  • Как проходит процесс беременность при сахарном диабете.

Важно! Занятия по информированию населения об особенностях СД, уходу при диабете проводят дипломированные специалисты, медсестры с большим стажем работы. Следуя их рекомендациям можно освободиться от многих проблем с диабетом, повысить качество жизни, сделать процесс ухода простым.

Лекции для диабетиков, их родственников по сестринскому уходу проводятся бесплатно при специализированных медицинских центрах, поликлиниках. Занятия посвящаются отдельным темам или имеют общий характер, ознакомительный. Особенно важно посещать лекции тем, кто впервые столкнулся с эндокринным заболеванием, не имеет практического опыта в уходе за больными родственниками. После беседы с медперсоналом раздаются памятки, книги о диабете, правилах ухода за больными.

Переоценить важность и значение сестринского процесса при сахарном диабете невозможно. Развитие здравоохранения, системы медицинской помощи в 20-21 веке позволило понять причины сбоев в работе щитовидки, что значительно облегчило борьбу с осложнениями недуга, уменьшило процент смертности пациентов. Обращайтесь за квалифицированным обслуживанием в стационарах, научитесь заботиться о больном родственнике или самом себе дома, тогда диабет действительно станет образом жизни, а не приговором.

Меня зовут Андрей , я являюсь диабетиком уже более 35 лет. Спасибо, что зашли на мой сайт Диабэй о помощи людям, страдающим диабетом.

Я пишу статьи о различных заболеваниях и лично консультирую людей в Москве, нуждающихся в помощи, так как за десятки лет своей жизни на личном опыте я повидал много вещей, испробовал множество средств и лекарств. В нынешний 2019 год технологии очень развиваются, люди не знают о многих вещей, которые изобрели на данный момент для комфортной жизни диабетиков, поэтому я нашел свою цель и помогаю по мере своих возможностей людям, страдающим сахарным диабетом, легче и счастливее жить.

источник

Этиология, клинические признаки и типы сахарного диабета. Лечение и профилактические мероприятия при эндокринном заболевании, характеризующимся синдромом хронической гипергликемии. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой при уходе за больным.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное автономное образование учреждение

Среднего профессионального образования Саратовской области

Саратовский областной базовый медицинский колледж

по предмету: Сестринский процесс в терапии

на тему: Сестринский уход при сахарном диабете

Карманова Галина Маратовна

8. Профилактические мероприятия

9. Сестринский процесс при сахарном диабете

10. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой

Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. На рубеже веков сахарный диабет (СД) приобрел эпидемический характер, являясь одной из наиболее частых причин инвалидности и смертности. Он входит в первую триаду в структуре болезней взрослого населения: рак, склероз, диабет. Среди тяжелых хронических заболеваний у детей сахарный диабет также занимает третье место, уступая пальму первенства бронхиальной астме и детскому церебральному параличу. Число больных диабетом во всем мире составляет 120 млн. (2,5% населения). Каждые 10-15 лет количество больных удваивается. По оценке Международного института диабета (Австралия), к 2010 году в мире будет 220 млн. больных. В Украине насчитывается около I млн. больных, из которых 10-15% страдает наиболее тяжелым инсулинозависимым диабетом (I типа). В действительности число больных в 2-3 раза больше за счет скрытых не диагностированных форм. В основном, это относится к диабету II типа, составляющего 85-90 всех случаев диабета.

Предмет изучения: Сестринский процесс при сахарном диабете.

Объект исследования: Сестринский процесс при сахарном диабете.

Целью исследования: Изучение сестринского процесса при сахарном диабете. сахарный диабет сестринский уход

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить.

· Этиологию и способствующие факторы возникновения сахарного диабета.

· Патогенез и его осложнения

· Клинические признаки диабета при котором принято различать две группы симптомов: основные и второстепенные.

· Манипуляции выполняемые медицинской сестрой

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

· Описывающею тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациента с данным заболеванием.

Для проведения исследования используют следующие методы.

· Научно-теоретический анализ медицинской литературы по сахарному диабету

· Биографический (изучение медицинской документации)

Подробное раскрытие материала по теме курсовой работы: «Сестринский процесс при сахарном диабете» позволит повысить качество сестринской помощи.

Сахарный диабет был известен в Древнем Египте еще в 170-ом году до нашей эры. Врачи пытались найти способы лечения, но им не была известна причина болезни; и люди, заболевшие сахарным диабетом, были обречены на гибель. Так продолжалось много веков. Только в конце прошлого века врачи провели эксперимент по удалению поджелудочной железы у собаки. После операции у животного развился сахарный диабет. Казалось, что причина сахарного диабета стала понятной, но прошло еще много лет, прежде чем в 1921-ом году в городе Торонто, молодой врач и студент медицинского факультета, выделили особое вещество поджелудочной железы собаки. Оказалось, что это вещество снижает уровень сахара в крови у собак, больных сахарным диабетом. Это вещество назвали инсулином. Уже в январе 1922 года первый пациент с сахарным диабетом начал получать инъекции инсулина, и это спасло ему жизнь. Прошло два года после открытия инсулина, и один молодой врач из Португалии, который лечил пациентов с сахарным диабетом, задумался над тем, что сахарный диабет это не просто болезнь, а совершенно особый стиль жизни. Чтобы его усвоить, пациенту необходимы прочные знания о своем заболевании. Тогда то и появились первая в мире школа для пациентов с сахарным диабетом. Сейчас таких школ множество. По всему миру пациенты с сахарным диабетом и их родственники имеют возможность получать знания о заболевании, и это помогает им быть полноценными членами общества.

Сахарный диабет — это заболевание на всю жизнь. Больному приходится постоянно проявлять упорство и самодисциплину, а это может психологически надломить любого. При лечении и уходе за больными сахарным диабетом необходимы также настойчивость, человечность, осторожный оптимизм; иначе не удастся помочь больным преодолеть все препятствия на их жизненном пути. Сахарный диабет возникает либо при дефиците, либо при нарушении действия инсулина. В обоих случаях в крови повышается концентрация глюкозы (развивается гипергликемия), сочетающаяся со многими другими метаболическими нарушениями: например, при выраженном дефиците инсулина в крови возрастает концентрация кетоновых тел. Сахарный диабет во всех случаях диагностируют только по результатам определения концентрации глюкозы в крови в сертифицированной лаборатории.

Пробу на толерантность к глюкозе в обычной клинической практике, как правило, не используют, а проводят только при сомнительном диагнозе у молодых пациентов или для верификации диагноза у беременных. Для получения достоверных результатов пробу на толерантность к глюкозе следует проводить утром натощак; пациенту следует во время забора крови спокойно сидеть, ему запрещается курить; в течение 3 дней перед проведением пробы он должен соблюдать обычную, а не без углеводную диету. В период реконвалесценции после заболеваний и при длительном постельном режиме результаты пробы могут оказаться ложными. Пробу проводят следующим образом: натощак измеряют уровень глюкозы в крови, дают обследуемому внутрь 75 г глюкозы, растворенной в 250-300 мл воды (для детей — по 1,75 г на 1 кг веса, но не более 75 г; для более приятного вкуса можно добавить, например, натуральный лимонный сок), и повторяют измерение уровня глюкозы в крови через 1 или 2 ч. Анализы мочи собирают трижды — перед приемом раствора глюкозы, через 1 час и через 2 часа после приема. Проба на толерантность к глюкозе позволяет выявить также:

1. Почечную глюкозурию — развитие глюкозурии на фоне нормального уровня глюкозы в крови; это состояние, как правило, доброкачественное и редко оказывается обусловлено заболеваниями почек. Больным желательно выдать справку о наличии почечной глюкозурии, чтобы им не приходилось повторно проводить пробу на толерантность к глюкозе после каждого анализа мочи в других медицинских учреждениях;

2. Пирамидальную кривую концентрации глюкозы — состояние, при котором уровень глюкозы в крови натощак и через 2 ч после приема раствора глюкозы нормальный, но между этими значениями развивается гипергликемия, вызывающая глюкозурию. Это состояние также считают доброкачественным; чаще всего оно возникает после гастрэктомии, но может наблюдаться и у здоровых людей. Необходимость лечения при нарушении толерантности к глюкозе врач определяет индивидуально. Обычно пожилым больным лечение не проводят, а более молодым рекомендуют диету, физические упражнения и снижение массы тела. Почти в половине случаев нарушение толерантности к глюкозе в течение 10 лет приводит к сахарному диабету, в четверти — сохраняется без ухудшения, в четверти — исчезает. Беременным при нарушении толерантности к глюкозе проводят лечение, аналогичное терапии сахарного диабета.

В настоящее время считается доказанной генетическая предрасположенность к сахарному диабету. Впервые подобная гипотеза была высказана в 1896 году, в то время она подтверждалась только результатами статистических наблюдений. В 1974 году J. Nerup и соавторы, А. G. Gudworth и J. С. Woodrow, обнаружили связь В-локуса лейкоцитарных антигенов гистосовместимости и сахарного диабета 1-го типа и отсутствие их у лиц с диабетом 2-го типа. Впоследствии был выявлен ряд генетических вариаций, встречающихся значительно чаще в геноме больных диабетом, чем в остальной популяции. Так, к примеру, наличие в геноме одновременно В8 и В15 увеличивало риск заболевания приблизительно в 10 раз. Наличие маркеров Dw3/DRw4 увеличивает риск заболевания в 9,4 раза. Около 1,5 % случаев диабета связаны с мутацией A3243G митохондриального гена MT-TL1. Однако следует отметить, что при диабете 1-го типа наблюдается генетическая гетерогенность, то есть заболевание может вызываться разными группами генов. Лабораторно-диагностическим признаком, позволяющим определить 1-й тип диабета, является обнаружение в крови антител к в-клеткам поджелудочной железы. Характер наследования в настоящее время не совсем ясен, сложность прогнозирования наследования связана с генетической гетерогенностью сахарного диабета, построение адекватной модели наследования требует дополнительных статистических и генетических исследований.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

· Недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

· Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулин резистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития, общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более усваивать глюкозу.

· Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к усиленному катаболизму жиров и белков с развитием кетоацидоза.

· Повышение концентрации глюкозы в крови приводит к повышению осмотического давления крови, что обусловливает серьёзную потерю воды и электролитов с мочой.

· Стойкое повышение концентрации глюкозы в крови негативно влияет на состояние многих органов и тканей, что в конце концов приводит к развитию тяжёлых осложнений, таких как диабетическая нефропатия, нейропатия, офтальмопатия, микро- и макроангиопатия, различные виды диабетической комы и других.

· У больных диабетом наблюдается снижение реактивности иммунной системы и тяжёлое течение инфекционных заболеваний.

Сахарный диабет, как и, к примеру гипертоническая болезнь, является генетически, патофизиологически, клинически неоднородным заболеванием.

Основными жалобами больных является:

· Выраженная общая и мышечная слабость,

· Частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью,

· Похудание (характерно для больных СД 1 типа),

· Повышение аппетита (при выраженной декомпенсации заболевания аппетит резко снижен),

· Зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Указанные жалобы появляются обычно постепенно, однако СД 1 типа симптоматика заболевания может появляться достаточно быстро. Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем.

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение её тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулёз, гидраденит. Очень характеры грибковые поражения кожи (эпидермофития стоп). Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы — это папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, располагающиеся в области ягодиц, голеней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У 0,1 — 0,3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато — коричневые или желтоватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками постепенно атрофируется, становится гладкой, блестящей с выраженной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломкими, тусклыми, появляется желтоватая окраска.

Для СД 1 типа характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной массы.

Система органов пищеварения.

Наиболее характерны следующие изменения:

· Пародонтоз, расшатывание и выпадение зубов,

· Хронический гастрит, дуоденит с постепенным снижением секреторной функции желудка (обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции),

· Снижение моторной функции желудка,

· Нарушение функции кишечника, диарея, стеаторея (в связи со снижением внешне секреторной функции поджелудочной железы),

· Жировой гипотез (диабетическая гипатопатия) развивается у 80% больных с СД; характерными проявлениями являются увеличение печени и небольшая ее болезненность,

· Дискинезия желчного пузыря.

Сердечно — сосудистая система.

СД способствует избыточному синтезу атерогенных липопротеидов и более раннему развитию атеросклероза и ИБС. ИБС у больных СД развивается раньше и протекает тяжелее и чаще дает осложнения.

«Диабетическое сердце» — это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диабетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. Основными клиническими проявлениями диабетической кардиопатии являются:

· Небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердцебиение и перебои в области сердца,

· Разнообразные нарушения сердечного ритма и проводимости,

· Гиподинамический синдром, проявляющийся в уменьшении ударного объема крови в ЛЖ,

· Снижение толерантности к физическим нагрузкам.

Больные СД предрасположены к туберкулезу легких. Характерна микроангиопатия легких, что создает предпосылки для частых пневмоний. Пациенты СД также часто болеют острым бронхитом.

При СД чаще развивается инфекционно — воспалительное заболевание мочевыводящих путей, которые протекают в следующих формах:

· Бессимптомная мочевая инфекция,

· Латентно протекающаий пиелонефрит,

· Тяжелый геморрагический цистит.

По состоянию углеводного обмена выделяют следующие фазы СД:

· Компенсация — такое течение СД, когда под влиянием лечения достигнуты нормогликемия и аглюкозурия,

· Субкомпенсация — умеренная гипергликемия (не более 13,9 ммоль/л), глюкозурия, не превышающая 50г в сутки, отсутствие ацетонурии,

· Декомпенсация — гликемия крови более 13,9 ммоль/л, наличие различной степени ацетонурии

Сахарный диабет I типа развивается при деструкции р-клеток островков поджелудочной железы (островков Лангерганса), вызывающей снижение выработки инсулина. Деструкция р-клеток обусловлена аутоиммунной реакцией, связанной с сочетанным действием факторов окружающей среды и наследственных факторов у генетически предрасположенных лиц. Таким сложным характером развития заболевания можно объяснить, почему среди однояйцевых близнецов сахарный диабет I типа развивается только приблизительно в 30% случаев, а сахарный диабет II типа — почти в 100% случаев. Предполагают, что процесс разрушения островков Лангерганса начинается в очень раннем возрасте, за несколько лет до развития клинических проявлений сахарного диабета.

Антигены главного комплекса гистосовместимости (система HLA) определяют предрасположенность человека к различным типам иммунологических реакций. При сахарном диабете I типа в 90% случаев выявляют антигены DR3 и/или DR4; антиген DR2 препятствует развитию сахарного диабета.

Аутоантитела и клеточный иммунитет.

В большинстве случаев в момент выявления сахарного диабета I типа у больных имеются антитела к клеткам островков Лангерганса, уровень которых постепенно снижается, и спустя несколько лет они исчезают. Недавно были обнаружены также антитела к некоторым белкам — декарбоксилазе глютаминовой кислоты (GAD, 64-kDa антиген) и тирозинфос-фатазе (37 kDa, IA-2; еще чаще сочетаются с развитием диабета). Выявление антител> 3 типов (к клеткам островков Лангерганса, анти-GAD, анти-1А-2, к инсулину) в отсутствие сахарного диабета сопровождается 88% риском его развития в ближайшие 10 лет. Клетки воспаления (цитотоксические Т-лимфоциты и макрофаги) разрушают р-клетки, вследствие чего на начальных этапах сахарного диабета I типа развивается инсулит. Активация лимфоцитов обусловлена выработкой макрофагами цитокинов. В исследованиях по предотвращению развития сахарного диабета I типа показано, что частично сохранить функцию островков Лангерганса помогает иммуносупрессия циклоспорином; однако она сопровождается многочисленными побочными эффектами и не обеспечивает полного подавления активности процесса. Эффективность профилактики сахарного диабета I типа никотинамидом, подавляющим активность макрофагов, также не была доказана. Частично сохранению функции клеток островков Лангерганса способствует введение инсулина; для оценки эффективности лечения в настоящее время проводят клинические испытания.

Существует множество причин развития сахарного диабета II типа, поскольку под этим термином понимают широкий круг заболеваний с различными характером течения и клиническими проявлениями. Их объединяет общность патогенеза: уменьшение секреции инсулина (вследствие нарушения функции островков Лангерганса в сочетании с повышением периферической резистентности к действию инсулина, которая приводит к снижению захвата глюкозы периферическими тканями) или повышение выработки глюкозы печенью. В 98% случаев причину развития сахарного диабета II типа определить не удается — в этом случае говорят об «идиопатическом» диабете. Какое из поражений (снижение секреции инсулина или резистентность к инсулину) первично, неизвестно; возможно, патогенез различен у разных больных. Наиболее часто резистентность к инсулину обусловлена ожирением; более редкие причины резистентности к инсулину. В ряде случаев у пациентов старше 25 лет (особенно в отсутствие ожирения) развивается не сахарный диабет II типа, а латентный аутоиммунный диабет взрослых LADA (Latent Autoimmune Diabetes of Adulthood), который становится инсулинозависимым; при этом часто выявляют специфические антитела. Сахарный диабет II типа прогрессирует медленно: секреция инсулина постепенно снижается в течение нескольких десятилетий, незаметно приводя к повышению гликемии, которую чрезвычайно трудно нормализовать.

При ожирении возникает относительная резистентность к инсулину, вероятно, обусловленная подавлением экспрессии рецепторов инсулина вследствие гиперинсулинемии. Ожирение значительно увеличивает риск развития сахарного диабета II типа, особенно при андроидном типе распределения жировой ткани (висцеральное ожирение; ожирение «по типу яблока»; отношение окружности талии к окружности беде > 0,9) и в меньшей степени при гиноидном типе распределения жировой ткани (ожирение «по типу груши»; отношение окружности талии к окружности бедер 4 кг.

Недавно показано, что низкая масса тела при рождении сопровождается развитием в зрелом возрасте резистентности к инсулину, сахарного диабета II типа, ишемической болезни сердца. Чем ниже масса тела при рождении и чем больше она превышает норму в возрасте 1 года, тем выше риск. В развитии сахарного диабета II типа очень большую роль играют наследственные факторы, что проявляется высокой частотой его одновременного развития у однояйцевых близнецов, высокой частотой семейных случаев заболевания, высокой заболеваемостью у некоторых народностей. Исследователи выявляют все новые генетические дефекты, вызывающие развитие сахарного диабета II типа; некоторые из них описаны ниже.

Сахарный диабет II типа у детей был описан лишь в некоторых малочисленных народностях и при редких врожденных MODY-син-дромах (см. ниже). В настоящее время в про-мышленно развитых странах заболеваемость детей сахарным диабетом II типа значительно увеличилась: в США она составляет 8-45% всех случаев развития сахарного диабета у детей и подростков, и продолжает расти. Наиболее часто заболевают подростки в возрасте 12-14 лет, преимущественно девочки; как правило, на фоне ожирения, низкой физической активности и наличия сахарного диабета II типа в семейном анамнезе. У молодых пациентов, не страдающих ожирением, прежде всего исключают диабет типа LADA, который необходимо лечить инсулином. Кроме того, почти 25% случаев сахарного диабета II типа в молодом возрасте обусловлены генетическим дефектом в рамках MODY или других редких синдромов. Сахарный диабет также может быть обусловлен резистентностью к инсулину. При некоторых редких формах резистентности к инсулину введение сотен и даже тысяч единиц инсулина оказывается неэффективным. Такие состояния, как правило, сопровождаются липодистрофией, гиперлипидемией, acanthosis nigricans. Тип А резистентности к инсулину обусловлен генетическими дефектами рецептора инсулина или послерецепторных внутриклеточных механизмов передачи сигнала. Тип В резистентности к инсулину обусловлен выработкой аутоантител к рецепторам инсулина; нередко сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, например, системной красной волчанкой (особенно у негритянок). Эти варианты диабета очень плохо поддаются лечению.

Данное заболевание представляет собой неоднородную группу аутосомно-доминантных заболеваний, обусловленных генетическими дефектами, приводящими к ухудшению секреторной функции в-клеток поджелудочной железы. MODY-диабет встречается примерно у 5 % больных диабетом. Отличается началом в относительно раннем возрасте. Больной нуждается в инсулине, но, в отличие от пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, имеет низкую инсулин потребность, успешно достигает компенсации. Показатели С-пептида соответствуют норме, отсутствует кетоацидоз. Данное заболевание можно условно отнести к «промежуточным» типам диабета: оно имеет черты, характерные для диабета 1-го и 2-го типов.

Основными принципами лечения СД являются:

2) Индивидуальные физические нагрузки,

3) Сахар снижающие лекарственные препараты:

Б) таблетированные сахар снижающие препараты,

4) Обучение больных в “школах диабета”.

Диета. Диета является фундаментом, на котором базируется пожизненно комплексная терапия больных СД. Подходы к диете при СД 1 и СД 2 принципиально отличаются. При СД 2 речь идет именно о диетотерапии, основная цель которой состоит в нормализации массы тела, что является базисным положением лечения СД 2. При СД 1 вопрос ставится по-другому: диета в данном случае вынужденное ограничение, связанное с невозможностью точной имитации физиологической секреции инсулина. Таким образом, это не лечение диетой, как в случае СД 2, в образ питания и образ жизни, способствующий поддержанию оптимальной компенсации СД. В идеале диета пациента на интенсивной инсулинотерапии представляется полностью либерализованной, т.е. он ест как здоровый человек (что хочет, когда хочет, сколько хочет). Отличие состоит только в том, что он делает себе инъекции инсулина, виртуозно владея подбором дозы. Как всякий идеал, полная либерализация диета невозможна и пациент вынужден соблюдать определенные ограничения. Рекомендуемое для больных СД соотношение белков, жиров и углеводов=>50%:

© 2000 — 2018, ООО «Олбест» Все права защищены

источник

Сахарный диабет — хроническое заболевание, характеризующееся нарушением продукции или действия инсулина и приводящее к нарушению всех видов обмена веществ и, в первую очередь, обмена углеводов.

1. Инсулинозависимый тип — 1 тип.

2. Инсулинонезависимый тип — 2 тип.

Сахарный диабет 1 типа чаще встречается у лиц молодого возраста, 2 тип сахарного диабета — у лиц среднего и пожилого возраста. Одним из главных факторов риска является наследственная предрасположенность (наследственно более неблагоприятен сахарный диабет 2 типа), также важную роль играют ожирение, несбалансированное питание, стрессы, заболевания поджелудочной железы, токсические вещества. в частности алкоголь, заболевания других эндокринных органов.

Стадии сахарного диабета:

1-я стадия — преддиабет — состояние предрасположенности к сахарному диабету.

Группа риска:

— Лица с отягощенной наследственностью.

— Женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела более 4,5 кг.

— Лица, страдающие ожирением и атеросклерозом.

2-я стадия — латентный диабет — протекает бессимптомно, уровень глюкозы натощак нормальный — 3,3-5,5 ммоль/л (по данным некоторых авторов — до 6,6 ммоль/л). Латентный диабет можно выявить тестом на толерантность к глюкозе, когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 ч выше 9.99 ммоль/л. а через 2ч — более 7,15 ммоль/л.
3-я стадия — явный диабет — характерны следующие симптомы: жажда, полиурия, повышенный аппетит, похудание, кожный зуд (особенно в области промежности), слабость, утомляемость. В анализе крови повышенное содержание глюкозы, также возможно выделение глюкозы с мочой.

Сестринский процесс при сахарном диабете:

Проблемы пациента:

А. Существующие (настоящие):

— боли в нижних конечностях;

— необходимость постоянно соблюдать диету;

— необходимость постоянного введения инсулина или приема антидиабетических препаратов (манинил, диабетон, амарил и др.);

Дефицит знаний о:

— сущности заболевания и его причинах;

— самопомощи при гипогликемии;

— расчете хлебных единиц и составлении меню;

— осложнениях сахарного диабета (комы и диабетические ангиопатии) и самопомощи при комах.

Б. Потенциальные:

Риск развития:

— прекоматозных и коматозных состояний:

— гангрены нижних конечностей;

— хронической почечной недостаточности;

— катаракты и диабетической ретинопатии с ухудшением зрения;

— вторичных инфекций, гнойничковых заболеваний кожи;

— осложнений вследствие инсулинотерапии;

— медленное заживление ран, в том числе и послеоперационных.

Сбор информации при первичном обследовании:

Расспрос пациента о:

— соблюдении диеты (физиологической или диеты № 9), о режиме питания;

— физических нагрузках в течение дня;

— инсулинотерапии (название инсулина, доза, длительность его действия, схема лечения);

— антидиабетических таблетированных препаратах (название, доза, особенности их приема, переносимость);

— давности исследования анализов крови и мочи на содержание глюкозы и обследования у эндокринолога;

— наличии у пациента глюкометра, умении им пользоваться;

— умении пользоваться таблицей хлебных единиц и составлять меню по хлебным единицам;

— умении пользоваться инсулиновым шприцом и шприц-ручкой;

— знании мест и техники введения инсулина, профилактики осложнений (гипогликемии и липодистрофии в местах инъекций);

— ведении дневника наблюдений больного сахарным диабетом:

— посещении в прошлом и в настоящее время «Школы диабетика»;

— развитии в прошлом гипогликемической и гипергликемической ком, их причинах и симптомах;

— умении оказывать самопомощь;

— наличии у пациента «Паспорта диабетика» или «Визитной карточки диабетика»;

— наследственной предрасположенности к сахарному диабет);

— сопутствующих заболеваниях (заб-я поджелудочной железы, др эндокринных органов, ожирении);

— жалобах пациента в момент осмотра.

Осмотр пациента:

— цвет, влажность кожных покровов, наличие расчесов:

— определение пульса на лучевой артерии и на артерии тыла стопы.

Сестринские вмешательства, включая работу с семьей пациента:

1. Провести беседу с пациентом и его близкими об особенностях питания в зависимости от типа сахарного диабета, режиме питания. Для пациента с сахарным диабетом 2 типа дать несколько образцов меню на сутки.

2. Убедить пациента в необходимости строю соблюдать диету, назначенную врачом.

3. Убедить пациента в необходимости физических нагрузок, рекомендованных врачом.

4. Провести беседу о причинах, сущности заболевания и его осложнениях.

5. Информировать пациента об инсулинотерапии (видах инсулина.начале и длительности его действия, связи с приемом пищи. особенностях хранения, побочных эффектах, видах инсулиновых шприцов и шприц-ручках).

6. Обеспечить своевременное введение инсулина и прием антидиабетических препаратов.

7. Контролировать:

— состояние кожных покровов;

— пульс и артериальное давление;

— пульс на артерии тыла стопы;

— соблюдение диеты и режима питания;

— передачи пациенту от его близких;

— рекомендовать постоянный контроль содержания глюкозы в крови и моче.

8. Убедить пациента в необходимости постоянного наблюдения эндокринологом, ведении дневника наблюдения, где указываются показатели уровня глюкозы в крови, моче, уровень АД, съеденные за день продукты, получаемая терапия, изменения самочувствия.

9. Рекомендовать периодические осмотры окулиста, хирурга, кардиолога, нефролога.

10. Рекомендовать занятия в «Школе диабетика».

11. Информировать пациента о причинах и симптомах гипогликемии, коматозных состояний.

12. Убедить пациента в необходимости при незначительном ухудшении самочувствия и показателей крови сразу обращаться к эндокринологу.

13. Обучить пациента и его родственников:

— составлению меню по количеству хлебных единиц на сутки;

— набору и подкожному введению инсулина инсулиновым шприцом;

— оказывать самопомощь при гипогликемии;

— измерению артериального давления.

Неотложные состояния при сахарном диабете:

А. Гипогликемическое состояние. Гипогликемическая кома.

— Передозировка инсулина или антидиабетических таблетированных средств.

— Недостаток углеводов в пищевом рационе.

— Недостаточный прием пищи или пропуск приема пищи после введения инсулина.

— Значительная физическая нагрузка.

Гипогликемические состояния проявляются ощущением сильного голода, потливостью, дрожанием конечностей, резкой слабостью. Если это состояние не купировать, то симптомы гипогликемии будут нарастать: усилится дрожь, появятся путаница в мыслях, головная боль, головокружение, двоение в глазах, общее беспокойство, страх, агрессивность в поведении и больной впадает вкому с потерей сознания и судорогами.

Симптомы гипогликемической комы: больной без сознания, бледен, отсутствует запах ацетона изо рта.кожные покровы влажные, обильный холодный пот, тонус мышц повышен, дыхание свободное. артериальное давление и пульс не изменены, тонус глазных яблок не изменен. В анализе крови уровень сахара ниже 3,3 ммоль/л. в моче сахара нет.

Самопомощь при гипогликемическом состоянии:

Рекомендуется при первых же симптомах гипогликемии съесть 4-5 кусочков сахара, или выпить теплый сладкий чай, или принять 10 таблеток глюкозы по 0,1 г, или выпить из 2-3 ампул 40 %-ной глюкозы, или съесть несколько конфет (лучше карамель).

Доврачебная помощь при гипогликемическом состоянии:

— Придать пациенту устойчивое боковое положение.

— Положить 2 кусочка сахара за щеку, на которой лежит пациент.

— Обеспечить внутривенный доступ.

Подготовить медикаменты:

40 и 5 % раствор глюкозы. 0.9 % раствор хлорида натрия, преднизолон (амп.), гидрокортизон (амп.), глюкагон (амп.).

Б. Гипергликемическая (диабетическая, кетоацидотическая) кома.

— Недостаточная доза инсулина.

— Нарушение диеты (повышенное содержание углеводов в пище)

Предвестники: усиление жажды, полиурия.возможна рвота, снижение аппетита, нечеткое зрение, необычайно сильная сонливость, раздражительность.

Симптомы комы: сознание отсутствует, запах ацетона изо рта, гиперемия и сухость кожных покровов, шумное глубокое дыхание, снижение мышечного тонуса — » мягкие» глазные яблоки. Пульс-нитевидный, артериальное давление снижено. В анализе крови — гипергликемия, в анализе мочи — глюкозурия, кетоновые тела и ацетон.
При признаках гипергликемической комы срочный вызов неотложной помощи.

Доврачебная помощь:

— Придать пациенту устойчивое боковое положение (профилактика западения языка, аспирации, асфиксии).

— Взять мочу катетером для экспресс-диагностики сахара и ацетона.

— Обеспечить внутривенный доступ.

Подготовить медикаменты:

— инсулин короткого действия — актропид (фл.);

— 0,9 % раствор хлорида натрия (фл.); 5 % раствор глюкозы (фл.);

— сердечные гликозиды, сосудистые средства.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 9138 — | 7319 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Этиология и предрасполагающие факторы сахарного диабета. Клиническая картина болезни и особенности ее диагностики. Принципы оказания первичной медицинской помощи при сахарном диабете. Принципы лечения и профилактики, выполняемые медицинской сестрой.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

на тему: Сестринский процесс при сахарном диабете

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или обоих этих факторов. Заболеваемость сахарным диабетом постоянно растет. В промышленных развитых странах она составляет 6-7% всего населения. Сахарный диабет занимает третье место после сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний.

Сахарный диабет — глобальная медико-социальная и гуманитарная проблема XXI века, затронувшая сегодня все мировое сообщество. Еще двадцать лет назад количество людей во всем мире с диагнозом «сахарный диабет» не превышало 30 миллионов. За время жизни одного поколения заболеваемость диабетом возросла катастрофически. Сегодня диабетом более 285 миллионов человек, а к 2025 году, по прогнозу Международной федерации диабета (МФД), их число увеличится до 438 миллионов. При этом диабет неуклонно молодеет, поражая все больше людей трудоспособного возраста.

Сахарный диабет — тяжелое хроническое прогрессирующее заболевание, которое требует медицинской помощи на протяжении всей жизни больного и является одной из главных причин преждевременной смертности. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), каждые 10 секунд в мире умирает 1 больной сахарным диабетом, то есть ежегодно умирает около 4 миллионов больных — больше, чем от СПИДа и гепатита.

Диабет характеризуется развитием серьезных осложнений: сердечнососудистой и почечной недостаточности, потери зрения, гангрены нижних конечностей. Смертность от болезней сердца и инсультов у больных сахарным диабетом в 2-3 раза, поражение почек в 12-15 раз, слепота в 10 раз, ампутация нижних конечностей почти в 20 раз чаще, чем среди населения в целом.

В декабре 2006 года Организация Объединенных Наций приняла специальную резолюцию № 61/225 по сахарному диабету, в которой признала диабет тяжелым хроническим заболеванием, представляющим серьезную угрозу не только для благополучия отдельных людей, но и для экономического и социального благосостояния государств и всего мирового сообщества.

Диабет — болезнь чрезвычайно затратная. Прямые затраты на борьбу с диабетом и его осложнениями составляют в развитых странах не менее 10-15% от бюджетов здравоохранения. При этом 80 % затрат уходят на борьбу с осложнениями диабета.

Системный подход к борьбе с диабетом — отличительная черта российской государственной политики в области здравоохранения. Однако ситуация такова, что рост заболеваемости в России, как и в мире в целом, сегодня опережает все принимаемые меры.

Официально в стране зарегистрировано около 3 миллионов больных, однако по результатам контрольно-эпидемиологических исследований их число не менее 9-10 миллионов. Это означает, что на одного выявленного больного приходится 3-4 невыявленных. Кроме того, около 6 миллионов россиян находятся в состоянии преддиабета.

По оценкам экспертов, на борьбу с диабетом в России, тратится около 280 миллиардов рублей ежегодно. Эта сумма составляет приблизительно 15% от общего бюджета здравоохранения.

Сестринский процесс при сахарном диабете.

Сестринский процесс при сахарном диабете.

Изучение сестринского процесса при сахарном диабете.

Для достижения данной цели исследования необходимо изучить:

этиологию и предрасполагающие факторы сахарного диабета;

клиническую картину и особенности диагностики сахарного диабета;

принципы оказания первичной медицинской помощи при сахарном диабете;

методы обследований и подготовку к ним;

принципы лечения и профилактики данного заболевания (манипуляции, выполняемые медицинской сестрой).

Для достижения данной цели исследования необходимо проанализировать:

два случая, иллюстрирующие тактику медицинской сестры при осуществлении сестринского процесса у пациентов с данной патологией;

основные результаты обследования и лечения описываемых больных в стационаре необходимые для заполнения листа сестринских вмешательств.

научно-теоретический анализ медицинской литературы по данной теме;

эмпирический — наблюдение, дополнительные методы исследования:

организационный (сравнительный, комплексный) метод;

субъективный метод клинического обследования пациента (сбор анамнеза);

объективные методы обследования пациента (физикальные, инструментальные, лабораторные);

биографические (анализ анамнестических сведений, изучение медицинской документации);

Практическое значение курсовой работы:

Подробное раскрытие материала по данной теме позволит повысить качество сестринской помощи.

Заболевание, обусловленное абсолютной или относительной недостаточностью инсулина в организме и характеризующееся в связи с этим нарушением всех видов обмена веществ и в первую очередь обмена углеводов.

Выделяют два типа сахарного диабета:

инсулинозависимый (диабет I типа) ИНЗСД;

инсулиннезависимый (диабет II типа) ИЗСД

Сахарный диабет I типа чаще развивается у молодых людей, а II типа — у пожилых.

Сахарный диабет чаще всего возникает вследствие относительной инсулиновой недостаточности, реже — абсолютной.

Главной причиной развития инсулинзависимого сахарного диабета является органическое или функциональное поражение в-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, что приводит к недостаточности синтеза инсулина. Эта недостаточность может возникнуть после резекции поджелудочной железы, что, при склерозе сосудов и вирусном поражении поджелудочной железы, панкреатите, после психических травм, при употреблении продуктов, содержащих токсические вещества, непосредственно поражающие в-клетки и пр. Диабет II типа — инсулиннезависимый — может быть вызван изменением функции (гиперфункцией) других эндокринных желез, вырабатывающих гормоны, обладающие контринсулярным свойством. К этой группе относятся гормоны коры надпочечников, щитовидной железы, гипофизарные гормоны (тиреотропный, соматотропный, кортикотропный), глюкагон.

Диабет этого типа может развиться при болезнях печени, когда начинает вырабатываться в избытке инсулиназа — ингибитор (разрушитель) инсулина. Важнейшими причинами развития инсулиннезависимого сахарного диабета являются ожирение и сопутствующие ему метаболические нарушения. У лиц с ожирением сахарный диабет развивается в 7-10 раз чаще, чем у людей с нормальной массой тела.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:

недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;

нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10%, а диабет второго типа — 80%.

Первый тип нарушений характерен для диабета 1-го типа. Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови.

Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, онкологических заболеваний, панкреатита, токсических поражений поджелудочной железы, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний, при которых клетки иммунной системы вырабатывают антитела против в-клеток поджелудочной железы, разрушая их. Этот тип диабета, в подавляющем большинстве случаев, характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

У человека это заболевание зачастую является генетически детерминированным и обусловленным дефектами ряда генов, расположенных в 6-й хромосоме. Эти дефекты формируют предрасположенность к аутоиммунной агрессии организма к клеткам поджелудочной железы и отрицательно сказываются на регенерационной способности в-клеток.

В основе аутоиммунного поражения клеток лежит их повреждение любыми цитотоксическими агентами. Данное поражение вызывает выделение аутоантигенов, которые стимулируют активность макрофагов и Т-киллеров, что в свою очередь, приводит к образованию и выделению в кровь интерлейкинов в концентрациях, оказывающих токсическое действие на клетки поджелудочной железы. Также клетки повреждаются находящимися в тканях железы макрофагами.

Также провоцирующими факторами могут являться длительная гипоксия клеток поджелудочной железы и высокоуглеводистая, богатая жирами и бедная белками диета, что приводит к снижению секреторной активности островковых клеток и в перспективе к их гибели. После начала массивной гибели клеток запускается механизм их аутоиммунного поражения.

Для диабета 2-го типа характерны нарушения, указанные в пункте 2 (см. выше). При этом типе диабета инсулин производится в нормальных или даже в повышенных количествах, однако нарушается механизм взаимодействия инсулина с клетками организма.

Главной причиной инсулинрезистентности является нарушение функций мембранных рецепторов инсулина при ожирении (основной фактор риска, 80% больных диабетом имеют избыточную массу тела) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества. Также при некоторых видах диабета 2-го типа может нарушаться структура самого инсулина (генетические дефекты). Наряду с ожирением, пожилой возраст, курение, употребление алкоголя, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни также являются факторами риска для сахарного диабета 2-го типа. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.

В основе заболевания лежит ускорение инактивации инсулина или же специфическое разрушение рецепторов инсулина на мембранах инсулинзависимых клеток.

Ускорение разрушения инсулина зачастую происходит при наличии портокавальных анастомозов и, как следствие, быстрого поступления инсулина из поджелудочной железы в печень, где он быстро разрушается.

Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.

В результате этого развиваются первичные и вторичные нарушения.

Замедление синтеза гликогена;

Замедление скорости глюконидазной реакции;

Ускорение глюконеогенеза в печени;

Снижение толерантности к глюкозе;

Замедление синтеза жирных кислот;

Ускорение высвобождение белка и жирных кислот из депо;

Нарушается фаза быстрой секреции инсулина в в-клетках при гипергликемии.

В результате нарушений углеводного обмена в клетках поджелудочной железы нарушается механизм экзоцитоза, что, в свою очередь, приводит к усугублению нарушений углеводного обмена. Вслед за нарушением углеводного обмена закономерно начинают развиваться нарушения жирового и белкового обмена.

Главным фактором является наследственность, которая проявляется более отчетливо при диабете II типа (возможно семейные формы диабета). Способствуют развитию диабета:

избыточное употребление спиртных напитков.

При сахарном диабете причины и предрасполагающие факторы настолько тесно переплетены, что порой их трудно разграничить.

В основном различают две формы сахарного диабета:

Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) развивается в основном у детей, подростков, лиц до 30 лет — как правило, внезапно и ярко, чаще всего в осеннее — зимний период времени в результате неспособности или резко сниженной выработки инсулина поджелудочной железой, гибели большего количества клеток в островках Лангерганса. Это абсолютная инсулиновая недостаточность — и жизнь больного полностью зависит от вводимого инсулина. Попытка обойтись без инсулина либо снижение назначенной врачом его доза, может привести к почти непоправимым нарушениям здоровья, вплоть до развития кетоацидоза, кетоацидотической комы и угрожать жизни больного.

Инсулинонезависимый сахарный диабет (ИНСД) развивается чаще всего у лиц зрелого возраста, нередко с излишней массой тела, протекает более благополучно. Часто определяется как случайная находка. Люди, страдающие этим типом диабета часто в инсулине не нуждаются. Их поджелудочная железа способна вырабатывать инсулин в нормальном количестве, нарушены не выработка инсулина, а его качество, режим выброса из поджелудочной железы, восприимчивость тканей к нему. Это относительная инсулиновая недостаточность. Для поддержания нормального углеводного обмена требуется диетотерапия, дозированные физические нагрузки, режим питания, таблетированные сахароснижающие препараты.

В течении сахарного диабета различают 3 стадии:

Преддиабет — стадия, которая не диагностируется современными методами. Группу преддиабета составляют лица с наследственной предрасположенностью; женщины, родившие живого или мертвого ребенка с массой тела 4,5 кг и более; пациенты с ожирением;

Скрытый диабет выявляется при проведении пробы с сахарной нагрузкой (исследование на толерантность к глюкозе), когда у пациента после приема 50 г глюкозы, растворенной в 200 мл воды, отмечается повышение уровня сахара в крови: через 1 час — выше 180 мг% (9,99 ммоль/л), а через 2 часа — более 130 мг% (7,15 ммоль/л);

Явный диабет диагностируется на основании комплекса клинико-лабораторных данных. Начало заболевания диабетом в большинстве случаев постепенное. Далеко не всегда можно четко определить причину, предшествующую появлению первых признаков болезни; не менее трудно выявить и определенный провоцирующий фактор у больных с наследственной предрасположенностью. Внезапное начало с развитием клинической картиной в течение нескольких дней или недель встречается значительно реже и, как правило, в юношеском или детском возрасте. У пожилых людей сахарный диабет нередко протекает бессимптомно и выявляется случайно при диспансеризации. Все-таки у большинства больных сахарным диабетом клинические проявления выражены отчетливо.

По течению и выраженности симптомов, реакции на проводимое лечение клиническую картину сахарного диабета делят на:

Сущность заболевания заключается в нарушении способности организма накапливать в органах и тканях поступающий с пищей сахар, в проникновении этого неусвоенного сахара в крови и появление его в моче. Исходя из этого, у больных сахарным диабетом отмечаются следующие симптомы:

полидипсия (усиление жажды);

полифагия (повышенный аппетит);

полиурия (обильное мочеиспускание);

гипергликемия (повышение сахара в крови).

Кроме этого, больного беспокоят:

кожный зуд (особенно в области промежности).

Прочие жалобы могут быть обусловлены ранним присоединением осложнений: ухудшение зрения, нарушение функции почек, боль в сердце и нижних конечностях вследствие поражения сосудов и нервов.

При осмотре больного можно отметить изменение кожи: она сухая, грубая, легко шелушится, покрыта расчесами, вызванными зудом; нередко появляются фурункулы, экзематозные, язвенные или иные очаговые поражения. В местах инъекций инсулина возможна атрофия подкожного жирового слоя или его исчезновение (инсулиновая липодистрофия). Это довольно часто отмечают больные, которые лечатся инсулином. Подкожная жировая клетчатка чаще всего выражена недостаточно. Исключение составляют больные (чаще пожилые люди), у которых сахарный диабет развивается на фоне ожирения. В этих случаях подкожная жировая клетчатка остается выраженной избыточно. Часто наблюдаются бронхит, пневмонии, туберкулез легких.

Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы. Наиболее часто отмечается диффузно распространенное дегенеративное поражение мелких суставов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно значимо поражение сосудов почечных клубочков, сетчатки глаза и дистальных отделов нижних конечностей (вплоть до развития гангрены).

Поражение крупных сосудов (макроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической макроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта и сосудов сердца с развитием инфаркта.

Описанная симптоматика характерна для сахарного диабета средней степени тяжести. При тяжелой форме диабета развивается кетоацидоз и может быть диабетическая кома. Тяжелая и среднетяжелая форма сахарного диабета встречаются у лиц, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом. Для пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом характерно легкое и, реже, среднетяжелое течение.

Основными признаками сахарного диабета, по данным лабораторного исследования, являются появление сахара в моче, высокая относительная плотность мочи и повышение уровня сахара в крови. При тяжелых формах диабета в моче появляются кетоновые тела (ацетон), а в крови отмечается повышение их уровня, приводящее к сдвигу pH крови в кислую сторону (ацидоз).

боль в нижних конечностях;

диабетическая стопа; (см. Прил. 2.)

1.2 Неотложная помощь при диабетических комах

Коматозные состояния при сахарном диабете относятся к остро развивающимся осложнениям.

Кетоацидотическая (диабетическая) кома.

Она является наиболее частым осложнением СД. Для ее обозначения многие и до сих пор употребляют термин «диабетическая кома».

Возникновению комы способствуют:

поздно начатое и не правильное лечение;

Клинические проявления этой комы являются результатом отравления организма (в первую очередь ЦНС) кетоновыми телами, обезвоживания и сдвига кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В большинстве случаев токсические проявления нарастают постепенно, и коме предшествует ряд предвестников (прекоматозное состояние). Появляются: сильная жажда, полиурия, головные боли, боли в животе, рвота, нередко диарея, исчезает аппетит. В выдыхаемом больным воздухе можно почувствовать запах ацетона (напоминает запах гниющих яблок). Нарастает сильное нервное возбуждение, появляются бессонница, судороги. Дыхание приобретает характер куссмаулевского. В дальнейшем на смену возбуждению приходят угнетение, выражающееся в сонливости, безразличии к окружающему, и полная потеря сознания.

При коме больной лежит неподвижно, кожа сухая, тонус мышц и глазных яблок понижен, они мягкие, зрачки узкие. На значительном расстоянии слышно «большое дыхание Куссмауля». АД резко снижено. В моче определяется значительное количество сахара, появляются кетоновые тела.

Кетоацидотическую кому надо отличать от гиперосмолярной и гиперлактацидемической ком, которые также могут развиться при СД, и, как и при всякой коме, больной будет находиться без сознания.

Развивается при резком обезвоживании организма, обусловленном рвотой, диареей.

В отличии от кетоацидотической комы при гиперосмолярной отсутствует дыхание Куссмауля, нет запаха ацетона изо рта, имеется неврологическая симптоматика (мышечный гипертонус, патологический симптом Бабинского).

Общим является резко выраженная гипергликемия, но отличительный признак — высокая осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) при нормальном уровне кетоновых тел.

Встречается очень редко. Может развиться на фоне приема больших доз бигуанидов вследствие гипоксии любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемии) у больного сахарным диабетом.

О наличии этой комы свидетельствует повышенное содержание молочной кислоты в крови при отсутствии кетоза, запаха ацетона изо рта и высокой гипергликемии.

В лечении кетоацидотической диабетической комы и прекомы важнейшими мероприятиями являются терапия большими дозами простого быстродействующего инсулина и введение достаточного количества жидкости (изотонический раствор натрия хлорида и 25 % раствор натрия бикарбоната).

Больной с начальными проявлениями прекомы, как и больной в состоянии комы, подлежит немедленной госпитализации в терапевтический стационар. Установление диагноза прекомы или комы данного вида требует обязательного введения 40-60 ЕД инсулина перед транспортировкой, о чем обязательно указывают в сопроводительном документе. Остальные мероприятия по лечению больного в состоянии комы проводятся на месте только при вынужденной задержке транспортировки.

Возникает в результате резкого снижения уровня сахара в крови (гипогликемия), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин.

Наиболее частой причиной гипогликемической комы является передозировка инсулина, обусловленная неадекватно большой дозой препарата или недостаточным приемом пищи после его введения. Опасность развития гипогликемической комы увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина за счет углеводов. Реже причиной гипогликемии является опухоль островкового аппарата поджелудочной железы (инсулинома), вырабатывающая избыток инсулина.

У больных сахарным диабетом могут появляться легкие гипогликемические состояния, которые появляются обычно ощущением резкого голода, дрожи, внезапно возникающей слабости, потливости. Прием кусочка сахара, варенья, конфеты или 100 г хлеба обычно быстро купирует это состояние. Если по тем или иным причинам это состояние не ликвидируется, то при дальнейшем нарастании гипогликемии появляются общее беспокойство, страх, усиливаются дрожь, слабость и большинство впадают в кому с потерей сознания, судорогами. Темп развития гипогликемической комы довольно бурной: от первых симптомов до потери сознания проходит всего несколько минут.

Больные, находящиеся в гипогликемической коме, в отличие от больных в кетоацидотической коме имеют влажные кожные покровы, тонус мышц повышен, часто бывают клонические или тонические судороги. Зрачки широкие, тонус глазных яблок нормальный. Запаха ацетона изо рта нет. Дыхание не изменено. В крови обычно отмечается падение уровня сахара ниже 3,88 ммоль/л. В моче сахар чаще всего не определяется, реакция на ацетон отрицательная.

Все эти симптомы необходимо знать, чтобы правильно проводить лечебные мероприятия. Следует немедленно в порядке неотложных мероприятий внутривенно струйно ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы. при отсутствии эффекта введение глюкозы повторяют. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы. для борьбы с тяжелой гипогликемией используют также гидрокортизон — по 125-250 мг внутривенно или внутримышечно. Такое лечение проводят в условиях стационара и оно, как правило, эффективно: больной выходит из комы.

В случае, если после проведения неотложных мероприятий больной быстро приходит в сознание еще на догоспитальном этапе, то его все равно обязательно госпитализируют в терапевтическое отделение, так как нередко в ближайшие после комы дни приходится изменять терапию инсулином.

Анализ крови на толерантность к глюкозе:

определение глюкозы натощак и через 1 и 2 часа после приема 75 г сахара, растворенного в 1,5 стаканах кипяченой воды. Отрицательным (не подтверждающим сахарный диабет) результат теста считается при пробах: натощак 6,6ммоль/л при первом измерении и >11,1 ммоль/л через 2 часа после нагрузки глюкозой;

Анализ мочи на сахар и кетоновые тела.

Основной и обязательный принцип лечения сахарного диабета — максимальная компенсация нарушенных обменных процессов, о чем можно судить по нормализации содержания сахара в крови и исчезновению его из мочи (ликвидация глюкозурии).

Главные методы лечения больных сахарным диабетом — диетотерапия, инсулинотерапия и назначение сахароснижающих пероральных средств (сульфаниламиды, бигуаниды). Лечение инсулином и сахароснижающими препаратами бесплатное.

Диета является обязательным видом терапии всех клинических форм сахарного диабета. Как самостоятельный метод лечения (то есть лечение только с помощью диеты) диетотерапия применяется лишь при легкой форме сахарного диабета.

Составляется диета, как правило, индивидуально, но диабетические столы (диета №9) должны обеспечивать нормальное соотношение белков (16%), жиров (24%) и углеводов (60%) в пище. При расчете диеты следует исходить не из истинной массы тела больного, а из того, которую он должен был бы иметь соответственно росту и возрасту. Энергетическая ценность пищи колеблется от 2 800 ккал (11 790 кДж) для больных при нетяжелой физической и умственной работе, до 4 200 ккал (17 581 кДж) при тяжелой работе. Белки должны быть полноценными, преимущественно животными. Разнообразие питания обеспечивается включением овощных блюд с низким содержанием углеводов, но богатых витаминами. Во избежание резких колебаний содержания сахара в крови питание больных диабетом должно быть дробным, не менее 4 раз в день (желательно 6 раз). Частота приемов пищи зависит также от числа инъекций инсулина.

Инсулинотерапия проводится больным инсулинозависимыми формами сахарного диабета. Различают препараты инсулина короткого, среднего и длительного действия.

К препаратам короткого действия относятся обычный (простой) инсулин со сроком действия 4-6 ч и свиной инсулин (суинсулин) со сроком действия 6-7 ч.

В группе инсулинов средней продолжительности действия входит суспензия цинк-инсулина аморфного («Семиленте») со сроком действия 10-12 ч, инсулин Б, срок действия которого составляет 10-18 ч. и пр.

К препаратам инсулина длительного действия относятся протамин-цинк-инсулин (срок действия 24-36 ч), суспензия цинк-инсулина («Ленте»; срок действия до 24 ч), суспензия цинк-инсулина кристаллического (или «Ультраленте» со сроком действия 30-36 ч).

Большинство пациентов с сахарным диабетом принимают препараты продленного действия, так как они действуют относительно равномерно в течение суток и не вызывают резких колебаний уровня сахара в крови. суточную дозу инсулина рассчитывают по суточной глюкозурии. При назначении инсулина исходят из того, что 1 БД инсулина способствует усвоению примерно 4 г сахара. Физиологические потребности человека составляют 40-60 ЕД инсулина в сутки; при хронической передозировке может развиться инсулинорезистентность. Физиологическое состояние дневной и ночной доз инсулина составляет 2:1. Суточная доза и препарат подбираются индивидуально. Правильность подбора и распределения дозы в течение суток контролируется исследованием уровня сахара крови (гликемическая кривая) и мочи (глюкозурический профиль).

В отдельных случаях при лечение инсулином могут возникать осложнения. Кроме липодистрафии и инсулинорезстентности, возможно развитие гипогликемии и аллергических состояний (зуд, сыпь, повышение температуры тела, иногда — анафилактический шок). При развитии местной аллергической реакции на введенный инсулин его нужно заменить другим препаратам.

При проведении инъекции инсулина медицинская сестра должна точно соблюдать время введения препарата и дозу.

Перспективным направлением в инсулинотерапии сахарного диабета является использование специальных препаратов — «искусственная поджелудочная железа» и «искусственная в-клетка», которые должны имитировать физиологическую секрецию инсулина поджелудочной железой.

Лечение сахаропонижающими препаратами может проводиться как отдельно, так и в сочетании с инсулином.

Эти препараты назначают больным старше 40-45 лет со стабильным течением болезни, при инсулиннезависимом диабете, легких формах заболевания и т.д. к сульфаниламидным сахаропонижающим препаратам относятся букарбан, оранил, манинил, глюренорм и др. Группа бигуанидов составляют силубин, силубин ретард, буформин, адебит и др. Они широко используются при лечении больных сахарным диабетом с ожирением.

Все больные сахарным диабетом находятся под наблюдением врача поликлиники, а при ухудшении состояния госпитализируются в стационар.

Помповая инсулинотерапия — это метод введения инсулина: миниатюрное устройство вводит инсулин под кожу, имитируя работу здоровой поджелудочной железы. Инсулиновые помпы подходят всем людям с сахарным диабетом, кому для лечения нужен инсулин, независимо от возраста, степени компенсации углеводного обмена, типа сахарного диабета.

Помпа может существенно улучшить результат лечения:

если у больного неудовлетворительная компенсация углеводного обмена:

гликированный гемоглобин выше 7,0 % (> 7,6 % у детей);

выраженные колебания концентрации глюкозы в крови;

частые гипогликемии, в том числе ночные, тяжелые с потерей сознания;

если вводимые шприц-ручками дозы инсулина действуют непредсказуемо;

на этапе планирования и в ходе беременности, а также после родов;

Современные помпы могут не только вводить инсулин в соответствии с настройками пользователя:

вводят инсулин микродозами до 0,025 ед. (особенно важно для детей);

помогают рассчитывать нужную дозу инсулина на еду или коррекцию гипергликемии, необходимую для поддержания оптимальной концентрации глюкозы в крови;

способны самостоятельно измерять содержание глюкозы в крови, предупреждая о риске развития гипер- и гипогликемии;

могут спасти пользователя от тяжелых гипогликемий и гипогликемической комы, самостоятельно прекратив подачу инсулина на определенное время;

позволяют сохранить всю информацию о введенных дозах инсулина, поддержании глюкозы в крови и другую информацию в течение более чем 3 месяцев.

Показания: 1) сахарный диабет легкой и средней тяжести: больные с нормальной или слегка избыточной массой тела не получают инсулин или получают его в небольших дозах (20-30 ЕД); 2) для установления выносливости к углеводам и подбора доз инсулина или других препаратов.

способствовать нормализации углеводного обмена и предупредить нарушения жирового обмена, определить выносливость к углеводам, т. е. какое количество углеводов пищи усваивается. Общая характеристика диеты № 9:

Диета с умеренно сниженной калорийностью за счет легкоусвояемых углеводов и животных жиров. Белки соответствуют физиологической норме. Исключены сахар и сладости. Умеренно ограничено содержание натрия хлорида, холестерина, экстрактивных веществ. Увеличено содержание липотронных веществ, витаминов, пищевых волокон (творог, нежирная рыба, морепродукты, овощи, фрукты, крупа из цельного зерна, хлеб из муки грубого помола). Предпочтительны вареные и запеченные изделия, реже — жареные и тушеные. Для сладких блюд и напитков — ксилит или сорбит, которые учитывают в калорийности диеты. Температура блюд обычная.

Режим питания при диете № 9:

5-6 раз в день с равномерным распределением углеводов.

1.5 Нарушение потребностей пациента при сахарном диабете

Потребность в правильном питании.

Незнание принципов рационального питания

Пациент знает принципы рационального питания

Рассказать о принципе рационального питания

Предупреждение ожирения или его лечение;

Исключить из питания продуктов, содержащие легкоусвояемые углеводы, и пищу, богатую животными жирами;

Соблюдение рационального режима труда и быта;

Своевременно и адекватно применять лекарственные средства.

В настоящее время сахарный диабет неизлечим. Длительность жизни и трудоспособность больного во многом зависит от своевременности выявления заболевания, его тяжести, возраста больного и правильного лечения. Чем раньше возникает диабет, тем больше он укорачивает жизнь больных. Прогноз при сахарном диабете в основном определяется степенью поражения сердечно-сосудистой системы.

Больные сахарным диабетом легкой формы трудоспособны. При сахарном диабете средней и тяжелой степени трудоспособность оценивается индивидуально в зависимости от течения болезни и сопутствующих заболеваний.

2. Сестринский процесс при сахарном диабете

Сестринский процесс — это метод научно обоснованных и осуществляемых на практике действий медицинской сестры по оказанию помощи пациентам.

Цель этого метода — обеспечение приемлемого качества жизни в болезни путем обеспечения максимально доступного для пациента физического, психосоциального и духовного комфорта с учетом его культуры и духовных ценностей.

Осуществляя сестринский процесс у пациентов с сахарным диабетом, медицинская сестра совместно с пациентом составляет план сестринских вмешательств, для этого ей необходимо помнить следующее:

1. При первичной оценке (обследовании пациента) необходимо:

Получить информацию о здоровье и определить конкретные потребности пациента в сестринском уходе, а также возможности оказания самопомощи.

Источником информации является:

— беседа с пациентом и его родственниками;

Далее необходимо расспросить пациента и его родственников о факторах риска:

Продолжая беседу с пациентом, следует спросить о начале заболевания, его причинах, проводившихся методах обследования:

Переходя к объективному обследованию пациентов с сахарным диабетом необходимо обратить внимание на:

Цвет и сухость кожных покровов;

Похудание или избыточный вес.

1. В питании (необходимо выяснить, какой у пациента аппетит, может ли он есть самостоятельно или нет; требуется специалист-диетолог по поводу диетического питания; также выяснить, употребляет ли алкоголь и в каком количестве);

2. В физиологических отправлениях (регулярность стула);

3. Во сне и отдыхе (зависимость засыпания от снотворного);

Все результаты первичной сестринской оценки записываются медицинской сестрой в «Лист сестринской оценки» (см. приложение).

2.Следующим этапом в деятельности медицинской сестры является обобщение и анализ полученной информации, на основании которой она делает выводы. Последнее становится проблемами пациента и предметом сестринского ухода.

Таким образом, проблемы пациента возникают тогда, когда есть трудности в удовлетворении потребностей.

Осуществляя сестринский процесс, медсестра выявляет приоритетные проблемы пациента:

Боли в нижних конечностях;

Составляя совместно с пациентом и родственниками план ухода, медицинская сестра должна уметь выявлять приоритетные проблемы в каждом отдельном случае, ставить конкретные цели и составляет реальный план ухода с мотивацией каждого своего шага.

4.Реализация плана сестринских вмешательств. Медицинская сестра выполняет намеченный план ухода.

5.Переходя к оценке эффективности сестринского вмешательства необходимо учитывать мнение пациента и его семьи.

1. Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

раздает медикаменты, выписывает их в журнал назначений,

ухаживает за тяжелобольными,

подготавливает пациентов к различным методам исследования,

сопровождает больных на исследования,

Манипуляции, выполняемые медицинской сестрой.

Подкожная инъекция инсулина

Оснащение: одноразовый инсулиновый шприц с иглой, одна дополнительная одноразовая игла, флаконы с препаратами инсулина, стерильные лотки, лоток для использованного материала, стерильный пинцет, 70о спирт или другой кожный антисептик, стерильные ватные шарики (салфетки), пинцет (в штанглазе с дезинфицирующим средством), ёмкости с дезинфицирующими средствами для замачивания отработанного материала, перчатки.

1.Уточнить у пациента информированность о лекарственном средстве и его согласие на инъекцию.

2. Объяснить цель и ход предстоящей процедуры.

3. Уточнить наличие аллергической реакции на лекарственное средство.

6. Проверить название, срок годности лекарственного средства.

7. Извлечь стерильные лотки, пинцет из упаковки.

8. Собрать одноразовый инсулиновый шприц.

9. Приготовить 5-6 ватных шарика, смочить их кожным антисептиком в латке, оставив 2 шарика сухими.

10. Нестерильным пинцетом вскрыть крышку, прикрывающую резиновую пробку на флаконе с препаратами инсулина.

11. Одним ватным шариком с антисептиком протереть крышку флакона и дать ей подсохнуть или протереть крышку флакона сухим стерильным ватным шариком (салфеткой).

12. Сбросить использованный ватный шарик в лоток для использованных материалов.

13. Набрать в шприц лекарственное средство в нужной дозе, сменить иглу.

14. Положить шприц в стерильный лоток и транспортировать в палату.

15.Помочь пациенту занять удобное для данной инъекции положение.

17. Обработать место инъекции последовательно 3 ватными тампонами (салфетками), 2смоченными кожным антисептиком: вначале большую зону, затем — непосредственно место инъекции, 3 сухим.

18. Вытеснить воздух из шприца в колпачок, оставив лекарственное средство в строго назначенной врачом дозе, снять колпачок, взять кожу в месте инъекции в складку.

19. Ввести иглу под углом 45? в основание кожной складки (2/3 длины иглы); указательным пальцем придерживайте канюлю иглы.

20. Перенести левую руку на поршень и ввести лекарственное средство. Не нужно перекладывать шприц из рук в руки.

Пациент Хабаров В.И., 26 лет, находится на лечении в эндокринологическом отделении с диагнозом: сахарный диабет 1-го типа, средней степени тяжести, декомпенсация. При сестринском обследовании установлены жалобы на постоянную жажду, сухость во рту; обильное мочеиспускание; слабость, зуд кожных покровов, боли в руках, снижение мышечной силы, онемение и зябкость в ногах. Болеет сахарным диабетом около 13 лет.

Объективно: общее состояние тяжелое. Температура тела 36.3оС, рост 178 см, вес 72 кг. Кожа и слизистые чистые, бледные, сухие. Румянец на щеках. Мышцы на руках атрофированы, мышечная сила снижена. ЧДД 18 в минуту. Пульс 96 в минуту. АД 150/100 мм рт. ст. Сахар крови: 11ммоль/л. Анализ мочи: уд. вес 1026, сахар — 0,8%, суточное количество — 4800 мл.

Нарушенные потребности: быть здоровым, выделять, работать, есть, пить, общаться, избегать опасности.

Настоящие: сухость во рту, постоянная жажда, обильное мочеиспускание; слабость; зуд кожных покровов, боли в руках, снижение мышечной силы в руках, онемение и зябкость в ногах.

Потенциальные: риск развития гипогликемической и гипергликемической комы.

Обеспечить строгое соблюдение диеты № 9, исключить острую, сладкую и соленую пищу

Для нормализации обменных процессов в организме, снижения уровня сахара в крови

Осуществлять уход за кожей, полостью рта, промежностью

Профилактика инфекционных осложнений

Обеспечить выполнение программы ЛФК

Для нормализации обменных процессов и выполнения защитных сил организма

Обеспечить доступ свежего воздуха путем проветривания палаты в течение 30 мин 3 раза в день

Для обогащения воздуха кислородом, улучшения окислительных процессов в организме

Обеспечить наблюдение за пациентом (общее состояние, ЧДД, АД, пульс, масса тела)

Своевременно и правильно выполнять назначения врача

Обеспечить психологическую поддержку пациенту

Пациентка Самойлова Е.К., 56 лет, была доставлена в неотложном состоянии в реанимационное отделение с диагнозом предкоматозное состояние гипергликемической комы.

Объективно: медицинская сестра оказывает пациентке неотложную доврачебную медицинскую помощь и способствует экстренной госпитализации в отделение.

Нарушенные потребности: быть здоровым, есть, спать, выделять, работать, общаться, избегать опасности.

Настоящие: усиленная жажда, отсутствие аппетит, слабость, снижение трудоспособности, похудание, кожный зуд, запах ацетона изо рта.

Потенциальные: гипергликемическая кома

Приоритетная: предкоматозное состояние

Цель: вывести больную из предкоматозного состояния

Для оказания квалифицированной медицинской помощи

По назначению врача: ввести внутривенно 50 ЕД простого быстродействующего инсулина и изотонического раствора 0,9% натрия хлорида.

Для улучшения уровня сахара в крови;

Для восполнения водного баланса

Следить за ветальными функциями организма

Госпитализировать в эндокринологическое отделение

Для оказания специализированной медицинской помощи

Оценка: больная вышла из предкоматозного состояния.

Рассматривая два случая, я поняла, что в них присутствуют, кроме основных конкретных проблем пациента, психологическая сторона заболевания.

В первом случае у пациента приоритетной проблемой стала жажда. Обучив пациента соблюдением диеты, мне удалось выполнить поставленную цель.

Во втором случае я наблюдала неотложное состояние при предкоматозном состоянии гипергликемической комы. Достижение поставленной цели получилось благодаря своевременному оказанию неотложной помощи.

сахарный диабет болезнь медицинский

Труд медицинского работника имеет свои особенности. Прежде всего, он предполагает процесс взаимодействия людей. Этика — важная составляющая часть в будущей моей профессии. Эффект лечения пациентов во многом зависит от отношения медицинских сестер к самим пациентам. Выполняя процедуру, я помню заповедь Гиппократа «Не навреди» и делаю все, чтобы ее выполнить. В условиях технического прогресса в медицине и все большего оснащения больниц и поликлиник новыми изделиями медицинской техники.

Роль инвазивных методов диагностики и лечения будет возрастать. Это обязывает медицинских сестер скрупулезно изучать имеющиеся и вновь поступающие технические средства, осваивать инновационные методики их применения, а так же соблюдать деонтологические принципы работы с пациентами на разных этапах лечебно-диагностического процесса.

Работа над этой курсовой помогла мне глубже понять материал и стала очередным этапом совершенствования моих навыков и знаний. Несмотря на трудности в работе и недостаточный опыт, я стараюсь применять свои знания и умения на практике, а также использовать сестринский процесс, при работе с пациентами.

1. Давлицарова К.Е., Миронова С.Н — Манипуляционная техника; М.: — Форум инфра 2007. — 480 с.

2. Корягина Н.Ю., Широкова Н. В. — Организация специализированного сестринского ухода — М.: — ГЭОТАР — Медия, 2009. — 464 с.

3. Лычев В. Г., Карманов В. К. — Руководство по проведению практических занятий по предмету «Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи»: — учебное методическое пособие М.: — Форум инфра, 2010. — 384 с.

4. Лычев В. Г., Карманов В. К. — Основы сестринского дела в терапии — Ростов н/Д Феникс 2007 — 512 с.

5. Мухина С.А., Тарновская И.И — Теоретические основы сестринского дела- 2 изд., испр. и доп.- М.: — ГЭОТАР — Медиа, 2010. — 368 с.

6. Мухина С.А., Тарновская И.И — Практическое руководство к предмету «Основы сестринского дела»; 2-е издание исп. доп. М.: — ГЭОТАР — Медиа 2009. — 512 с.

7.Обуховец Т.П., Скляров Т.А., Чернова О.В.- Основы сестринского дела- изд. 13-е доп. перераб. Ростов н/Д Феникс — 2009 — 552с

Таблица 1. Сестринская история болезни. Лист первичной сестринской оценки к карте стационарного больного № 68

Адрес проживания ул. Страителей, 3

Диагноз Сахарный диабет 1-го типа

Дата поступления 14.03.2012 время 11:00

по скорой помощи самостоятельно

направление поликлиники перевод

Способ транспортировки в отделение

на каталке на кресле пешком

ясное контактен ориентирован

дезориентирован спутанное сопор

Частота дыхательных движений 18 в мин.

Количество выкуриваемых сигарет 14

Потребность в адекватном питании и питье

Масса тела 72 кг рост 178см

самостоятельно нуждается в помощи

Аппетит нормальный пониженный

Болеет ли сахарным диабетом

Если «да», то как регулирует заболевание

инсулин сахароснижающие таблетки диета

Зубы сохранены отсутствуют

Имеются ли съемные зубные протезы

ограниченно достаточно много

тяжесть, дискомфорт в области живота

Способность одеться, раздеться, выбрать одежду; личная гигиена

источник

Описание актуально на 17.04.2014

  • Латинское название: Gliatilin
  • Код АТХ: N07AX02
  • Действующее вещество: Альфосцерат холина
  • Производитель: С.п.А. Италфармако, Испания

Капсулы препарата содержат: 0,4 г альфосцерата холина + вспомогательные вещества (желатин, E127, Е171, сорбитанс, глицерин, эзитол, Н2О).

Раствор для инъекций содержит действующего вещества 1 грамм (на ампулу 4 мл) + вода.

Капсулы из желатина с прозрачной жидкостью внутри, упаковки по 14 таблеток.

Ампулы с прозрачной жидкостью без цвета, емкостью 4 мл, 1 или 3 ампулы в упаковке.

МНН лекарства: альфосцерат холина.

Ноотроп, парасимптамиметик, средство, влияющее на ЦНС.

Когда действующее вещество достигает головного мозга, происходит химическая реакция, в результате которой высвобождается глицеролфосфат и холин, который биотрансформируется в ацетилхолин. Первый из продуктов участвует в синтезе фосфатидилхолина. В свою очередь, фосфатидилхолин – улучшает эластичность и пропускную способность клеточных мембран, а ацетилхолин служит главным нервным медиатором.

Препарат стимулирует и улучшает кровообращение головного мозга, обменные процессы. Благодаря этому быстро происходит восстановление утраченных связей и функций.

После попадания в организм порядка 88 % альфосцерата метаболизируется в печени, головном мозге и легких. Вывод вещества осуществляется: 75% — с углекислым газом, в процессе дыхания; 15% — с помощью выделительной системы.

  • черепно-мозговые травмы, при которых происходит нарушение сознания, пребывание или выход из комы;
  • нарушение кровообращения в головном мозге;
  • показанием к применению лекарства служат периоды восстановления после цереброваскулярнойнедостаточности (спутанное сознание, дезориентация);
  • псевдомеланхолияу пожилых людей;
  • мультиинфарктная деменция.

Аллергия на вещества, входящие в состав лекарственного средства.

Возникают крайне редко: тошнота, боли в желудке, кратковременная спутанность сознания.

Согласно инструкции на препарат в таблетках: лекарство принимают перорально, перед едой. Обычно по 2-3 таблетки в сутки, за 3 приема. Глиатилин можно пить от 3 месяцев до полугода.

Раствор для инфузий используют в виде внутримышечных уколов или вводят внутривенно (капельно, не больше 80 в минуту). Для капельницы 1 ампулу препарата разводят в 50 г 0,9% NaCl. В сутки можно вводить до 3 г альфосцерата.

Для внутримышечного введения назначают 1 раз в сутки по одной ампуле. При наличии видимых улучшений, рекомендуется перейти на таблетированную форму препарата.

Длительность приема и дозировку должен назначить врач.

Симптомом передозировки является усиление тошноты. Лечение – уменьшение количества альфосцерата.

Требуется наличие рецепта.

В темном прохладном месте (от 15 до 25 градусов). Не допускать попадания в руки детям.

Капсулы Глиатилин – 3 года.

Раствор для инъекций – 5 лет.

Цена аналогов препарата немного ниже, чем у оригинала.

Аналог в таблетках – глиатон.

Эти два препарат содержат одно и то же действующее вещество, но отличаются по цене и качеству. Церепро дешевле, но степень чистоты действующего вещества и средства в целом несколько ниже, чему оригинала.

В инструкции по применению Глиатилина для детей сказано, что препарат можно применять, но клинических испытаний на данной возрастной группе произведено не было. На форумах существуют положительные отзывы об уколах при черепно-мозговых травмах. Замечено, что восстановление происходит намного быстрее. Применяют Глиатилин и для детей, с задержкой в развитии. Существует мнение, что капсулы для детей можно пропивать по стандартной схеме, как для взрослых, и снижать дозировку при возникновении побочных эффектов.

Отзывы при приеме детьми: Хорошо помогает при задержке в развитии и ЧМТ. Лекарство сложно переносится, у некоторых дети становятся беспокойнее или наоборот совсем вялыми, повышается давление и тошнота. Если препарат был назначен лечащим врачом, лечебный эффект наблюдается чаще, чем при самовольном приеме.

Отзывы врачей: Мед. работники активно используют данный препарат для лечения последствий всяческих травм и состояний после инсульта. Отмечается высокая эффективность в снижение скорости некротических процессов и апоптоза. Специалисты считают, что по эффективности Глиатилин вполне может конкурировать с церебролизином и актовегином.

Цена 14 капсул Глиатилина по 400 мг в России составляет порядка 685 рублей. Купить ампулы препарата можно за 571 рубль за 3 штуки.

Цена таблеток в аптеке Озерки составит 646 рублей за 14 капсул. Купить в Москве раствор для инъекций (уколов) будет стоить 620 рублей.

источник

Код ATX: N07AX02код ATX: N07AX02

Форма выпуска, состав и упаковка

Капсулы овальные, желтые, непрозрачные, мягкие желатиновые, содержащие вязкий бесцветный раствор.

1 капс.
холина альфосцерат 400 мг
Вспомогательные вещества: глицерол, вода очищенная.

Состав оболочки капсул: желатин, эзитол, сорбитанс, натрия этилпарагидроксибензоат, натрия пропилпарагидроксибензоат, титана диоксид (E171), железа (III) метагидроксид (E172).

14 — блистеры (1) — пачки картонные.

Раствор для в/в и в/м введения прозрачный, бесцветный, без запаха.

Вспомогательные вещества: вода д/и.

4 мл — ампулы бесцветного стекла (3) — упаковки ячейковые контурные (1) — пачки картонные.

Клинико-фармакологическая группа: Ноотропный препарат. Холиномиметик центрального действия

Регистрационные №№:

  • капс. 400 мг: 14 — П №011966/01, 17.12.07
  • р-р д/в/в и в/м введения 1г/4 мл: амп. 3 — П №011966/02, 17.12.07

Фармакологическое действие

Ноотропный препарат. Холиномиметик центрального действия с преимущественным влиянием на ЦНС. Высвобождение холина из активного вещества происходит в головном мозге; холин участвует в биосинтезе ацетилхолина (одного из основных медиаторов нервного возбуждения). Альфосцерат биотрансформируется до глицерофосфата, который является предшественником фосфолипидов.

Ацетилхолин улучшает передачу нервных импульсов, а глицерофосфат участвует в синтезе фосфатидилхолина (мембранного фосфолипида), в результате улучшается эластичность мембран и функция рецепторов.

Глиатилин увеличивает церебральный кровоток, усиливает метаболические процессы и активирует структуры ретикулярной формации головного мозга, а также восстанавливает сознание при травматическом поражении головного мозга.

Оказывает профилактическое и корректирующее действие на факторы инволюционного психоорганического синдрома, такие как изменение фосфолипидного состава мембран нейронов и снижение холинергической активности.

Таким образом, фармакодинамические исследования показали, что Глиатилин действует на синаптическую, в т.ч. холинергическую передачу нервного импульса (нейротрансмиссию); пластичность нейронной мембраны; функцию рецепторов.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

После приема внутрь абсорбция составляет 88%.

Легко проникает через ГЭБ, накапливается преимущественно в головном мозге (концентрация достигает 45% от уровня в плазме крови), легких и печени.

85% выводится легкими в виде диоксида углерода, остальное количество (15%) — почками и через кишечник.

Показания к применению препарата Глиатилин

    — острый период черепно-мозговой травмы преимущественно со стволовыми поражениями (в т.ч. при нарушении сознания, коматозном состоянии);
    — нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу (острый и восстановительный период) и геморрагическому типу (восстановительный период);
    — дегенеративные и инволюционные психоорганические синдромы и последствия цереброваскулярной недостаточности, такие как первичные и вторичные нарушения мнестических функций, характеризующиеся нарушениями памяти, спутанностью сознания, дезориентацией, снижением мотивации, инициативности и способности к концентрации внимания;
    — изменения в эмоциональной и поведенческой сфере: эмоциональная лабильность, повышенная раздражительность, снижение интереса; старческая псевдомеланхолия;
    — мультиинфарктная деменция.

Капсулы принимают внутрь до приема пищи; раствор вводят в/м или в/в капельно.

При острых состояниях в/м в дозе 1 г (1 ампула) в сутки или в/в — от 1 г до 3 г в сутки.

При в/в введении содержимое 1 ампулы (4 мл) разводят в 50 мл физиологического раствора; скорость инфузии — 60-80 капель/мин. Продолжительность лечения обычно составляет 10 дней, но при необходимости лечение можно продолжать до появления положительной динамики и возможности перейти на прием капсул.

При хронической цереброваскулярной недостаточности, изменениях в эмоциональной и поведенческой сфере и мультиинфарктной деменции препарат назначают внутрь по 400 мг (1 капс.) 3

Продолжительность терапии составляет 3-6 месяцев.

Возможно: тошнота (как следствие допаминергической активации), аллергические реакции.

Как правило, препарат хорошо переносится даже при длительном применении.

Противопоказания к применению препарата Глиатилин

— повышенная чувствительность к компонентам препарата.

Применение препарата Глиатилин при беременности и кормлении грудью

Применение препарата при беременности и в период лактации (грудного вскармливания) противопоказано.

Особые указания

Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами

Глиатилин не влияет на способность пациента заниматься потенциально опасными видами деятельности.

Передозировка

Симптомы: тошнота. При появлении данного симптома рекомендуют снизить дозу препарата.

Лекарственное взаимодействие препарата Глиатилин не установлено.

Условия отпуска из аптек

Препарат отпускается по рецепту.

Условия и сроки хранения

Список Б. Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25 ° C. Срок годности препарата в форме капсул — 3 года, в форме раствора для в/м и в/в введения — 5 лет.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

В настоящее время Глиатилин выпускается в двух лекарственных формах:
1. Капсулы для приема внутрь;
2. Раствор в ампулах для внутривенного или внутримышечного введения.

Капсулы в обиходе часто называют таблетками, подразумевая лекарственную форму, предназначенную для приема внутрь. Безусловно, капсулы – это не та же самая лекарственная форма, что таблетки, но на обиходном уровне для обозначения разновидности препарата для приема внутрь вполне могут использоваться оба названия. Просто необходимо помнить, что если человек говорит «таблетки Глиатилин», он имеет в виду форму для приема внутрь, то есть капсулы.

Капсулы Глиатилин выпускаются в упаковках по 14 штук. Раствор для внутривенных и внутримышечных инъекций выпускается в ампулах по 4 мл, которые упакованы в картонные коробки по 1 или 3 штуки. Раствор Глиатилин представляет собой прозрачную бесцветную жидкость без какого-либо запаха. Капсулы имеют желатиновую оболочку овальной формы, окрашенную в желтый цвет. Внутри капсул находится вязкий бесцветный раствор.

В качестве активного вещества капсулы и раствор для инъекций Глиатилин содержит холин альфосцерат. Капсулы имеют дозировку активного вещества 400 мг, а раствор – 250 мг/мл. То есть, в каждой капсуле содержится 400 мг холина альфосцерата, а в 1 мл раствора для инъекций – 250 мг. Соответственно, в полной ампуле с 4 мл раствора содержится 1000 мг активного вещества.

В качестве вспомогательного вещества раствор для инъекций содержит только дистиллированную деионизированную стерильную воду. Капсулы Глиатилин в качестве вспомогательных компонентов содержат следующие вещества:

  • Глицерин;
  • Диоксид титана;
  • Желатин;
  • Метагидроксид железа (III);
  • Очищенная вода;
  • Пропилпарагидроксибензоат натрия;
  • Сорбитанс;
  • Этилпарагидроксибензоат натрия;
  • Эзитол.

Глиатилин представляет собой холиномиметик центрального действия, то есть, оказывает активирующее воздействие на холинорецепторы в структурах головного мозга. По фармакологическому действию препарат является ноотропом и нейропротектором.

Попав в головной мозг, Глиатилин распадается с высвобождением холина и глицерофосфата. Холин участвует в образовании ацетилхолина – вещества, являющегося основным медиатором нервного возбуждения. Именно благодаря ацетилхолину передается сигнал от одной клетки головного мозга к другой. Фактически наличие достаточного количества ацетилхолина определяет высокую скорость обмена информацией между структурами головного мозга.

А глицерофосфат участвует в образовании фосфолипидов – веществ, составляющих мембрану клеток. Соответственно, при достаточном количестве фосфолипидов клетки имеют крепкую мембрану, которая надежно защищает их от негативных воздействий факторов окружающей среды.

Таким образом, с одной стороны, Глиатилин ускоряет и улучшает передачу нервных импульсов между клетками головного мозга, а с другой делает нейроны более прочными и устойчивыми к неблагоприятным воздействиям факторов окружающей среды (например, гипоксии и др.).

Кроме того, Глиатилин улучшает мозговое кровообращение, ускоряет процесс обмена веществ в клетках мозга и восстанавливает сознание после травматических повреждений различных мозговых структур. При применении в остром периоде черепно-мозговой травмы Глиатилин улучшает кровоток и биоэлектрическую активность в области поражения, а также способствует более быстрому исчезновению неврологической симптоматики и восстановлению нормального сознания. Также Глиатилин способствует быстрому восстановлению и нормализации структур, поврежденных в ходе ишемического инсульта участков мозга.

Также Глиатилин улучшает когнитивные способности (память, внимание и мышление) у людей, страдающих легкими или тяжелыми степенями слабоумия, вызванными нарушениями мозгового кровообращения различного генеза, например, атеросклерозом сосудов мозга, дисциркуляторной энцефалопатией, артериальной гипертензией, болезнью Альцгеймера и т.д.

У всех людей (как здоровых, так и страдающих нарушениями умственной деятельности) Глиатилин улучшает настроение и эмоциональную устойчивость, активизирует мышление, купирует раздражительность и апатию.

Выбор способа применения Глиатилина осуществляется врачом в зависимости от тяжести течения заболевания и состояния пациента. Рассмотрим схемы, правила применения и дозировку раствора и капсул Глиатилина для лечения различных состояний и заболеваний.

Капсулы следует проглатывать целиком, не раскусывая и не вскрывая иными способами, а запивая небольшим количеством негазированной воды. Лучше принимать капсулы перед едой.

Если необходимо принимать капсулы несколько раз в день, то следует разделить суточную дозировку на неравные части таким образом, чтобы утром принимать большую часть дозы, а днем – меньшую. Это необходимо, чтобы нивелировать возможный возбуждающий эффект препарата, из-за которого могут возникнуть трудности с засыпанием, если принять его в вечерние часы.

При хронических заболеваниях лечение сразу начинают с приема капсул по 400 мг (1 капсула) по 2 – 3 раза в сутки, и продолжают в течение 3 – 6 месяцев. При острых состояниях сначала проводят курс инъекций Глиатилина (вводят по одной ампуле – 1000 мг в сутки), после чего сразу же без перерывов переходят на прием препарата в форме капсул (по 2 капсулы утром и по одной днем), который продолжают в течение полугода.

Рассмотрим дозировки и длительность терапии различных хронических состояний капсулами Глиатилин:

  • Период реабилитации после перенесенного инсульта – принимать внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение двух месяцев.
  • Ранний восстановительный период после перенесенного инсульта – принимать внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение 2 месяцев, начиная со второй недели после инсульта.
  • Глубокие нарушения движений, мышления, речи и умственной деятельности после перенесенного инсульта – принимать внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение полугода. Начинать прием капсул можно со второй недели после перенесенного инсульта.
  • Деменция (слабоумие), болезнь Альцгеймера и дисциркуляторная энцефалопатия (нарушения мозгового кровообращения) с тяжелыми нарушениями двигательной и интеллектуальной функции – сначала в течение 5 – 14 дней Глиатилин вводят инъекционно (по одной ампуле по 2 раза в сутки), а затем в течение полугода принимают внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки.
  • Нарушения мозгового кровообращения (дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая недостаточность мозгового кровообращения и др.) – принимать внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение 1 – 2 месяцев.
  • Ушибголовного мозга или политравма (повреждение различных частей тела) – в течение недели после травмы Глиатилин вводят инъекционно (по 1 ампуле 1 раз в сутки), затем со второй недели принимают внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение 2 месяцев.
  • Сотрясение головного мозга – принимать внутрь с первого дня получения травмы по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение месяца.
  • Черепно-мозговая травма у детей – в течение недели после травмы Глиатилин вводят инъекционно (по 1 ампуле 1 раз в сутки), затем со второй недели принимают внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение 2 месяцев.

Если на фоне приема капсул Глиатилина у человека возникает тошнота, то следует уменьшить дозировку препарата и продолжить лечение.

Данные схемы применения являются стандартными, но при необходимости длительность терапии можно увеличивать или уменьшать. Также при необходимости можно производить повторные курсы прием капсул Глиатилина, выдерживая между ними интервалы длительностью не менее 4 – 6 месяцев. Помните, чем дольше был курс терапии — тем длиннее должен быть перерыв до следующего.

Раствор можно вводить внутривенно или внутримышечно. Внутривенное Глиатилин вводят в виде инфузии («капельницы»), предварительно разведя содержимое ампулы (4 мл раствора) в 50 мл физиологического раствора. Затем готовый инфузионный раствор вводят со скоростью 60 – 80 капель в минуту.

Для выполнения внутримышечной инъекции раствор Глиатилина из ампулы набирают в стерильный шприц необходимого объема. Например, если нужно ввести 1000 мг препарата, то берут шприц объемом 4 – 5 мл, чтобы выбрать весь раствор из ампулы. Если нужно ввести только 500 мг препарата, то берут шприц объемом 2 мл, чтобы выбрать из ампулы только 2 мл раствора, в которых и содержится 500 мг Глиатилина.

Внутримышечные инъекции рекомендуется делать в передне-боковую поверхность бедра, верхнюю наружную часть плеча, а стройным людям также в переднюю стенку живота. Не рекомендуется делать внутримышечную инъекцию в ягодицы, поскольку на этом участке тела мышцы залегают очень глубоко и велик риск ввести раствор в подкожный жировой слой, откуда лекарство не всосется в кровь с достаточной скоростью.

Перед выполнением инъекции необходимо обработать место укола ватным тампоном, смоченным антисептиком (спиртом, Беласептом, Хлоргексидином и т.д.). После этого иглу вводят глубоко в ткани, удерживая перпендикулярно к поверхности кожи. Когда от кожи до иглодержателя останется 2 – 4 мм, введение иглы в ткани останавливают и начинают медленно надавливать на поршень шприца, выпуская лекарство в мышцу. Введя весь раствор в ткани, иглу вынимают, а место укола повторно протирают ватным тампоном, смоченным антисептиком.

Ампулу с раствором Глиатилина следует вскрывать непосредственно перед использованием. Нельзя хранить раствор во вскрытой посуде. То есть, если ампула была открыта, нужно либо использовать раствор, либо выбросить. Если для инъекций используется не вся ампула, то в шприц набирают нужное количество раствора, а остатки выбрасывают.

Дозировка Глиатилина для внутривенных и внутримышечных инъекций при различных заболеваниях одинакова и составляет 1000 мг (одна полная ампула раствора – 4 мл) за раз. Внутримышечные инъекции делают максимум по одному разу в сутки, а внутривенные – по 1 – 3 раза. Длительность применения внутривенных и внутримышечных инъекций при различных заболеваниях также одинакова и составляет 7 – 10 дней. После завершения курса инъекций Глиатилина можно сразу же, без какого-либо перерыва, переходить на прием препарата в капсулах по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение 1 – 6 месяцев, для достижения стойкого терапевтического эффекта.

Инъекции лучше производить в первой половине дня, предпочтительно перед едой. Способ введения лекарства определяется врачом и зависит от состояния пациента. Если человек находится в критическом состоянии, без сознания или не может самостоятельно ходить, то Глиатилин вводят внутривенно. Если же человек способен ходить и адекватно реагирует на окружающую действительность, то Глиатилин можно вводить внутримышечно. Однако если есть возможность, то лучше применять внутривенные инфузии препарата, поскольку этот способ инъекций менее травматичен по сравнению с внутримышечными уколами.

Рассмотрим дозировки и длительность применения инъекций Глиатилина при различных состояниях и заболеваниях:

  • Острейший период ишемического инсульта – вводить внутривенно или внутримышечно по 1000 мг (1 ампула) по 2 раза в сутки, в течение 3 – 5 дней. Со второй недели после инсульта можно начинать принимать капсулы по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение месяца.
  • Острейший период геморрагического инсульта – вводить внутривенно или внутримышечно по 1000 мг (1 ампула) по 2 раза в сутки, в течение 5 – 14 дней. Со второй недели после инсульта можно начинать принимать капсулы по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение месяца.
  • Инсульт с расстройством сознания, требующим поддержания жизненных функций – вводить внутривенно по 1000 мг (1 ампула) по 4 раза в сутки, через равные промежутки времени длительностью 6 часов, в течение 5 – 7 дней.
  • Деменция (слабоумие), болезнь Альцгеймера и дисциркуляторная энцефалопатия (нарушения мозгового кровообращения) с тяжелыми нарушениями двигательной и интеллектуальной функции – в течение 5 – 14 дней Глиатилин вводить внутривенно или внутримышечно по одной ампуле (1000 мг) по 2 раза в сутки, а затем в течение полугода принимать внутрь по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки.
  • Ушиб головного мозга с расстройством сознания, требующим поддержания жизненных функций – вводить внутривенно по 1000 мг (1 ампула) по 4 раза в сутки, через равные промежутки времени длительностью 6 часов, в течение 5 – 7 дней.
  • Ушиб головного мозга средней или легкой степени тяжести, или политравма (травма нескольких частей тела) – вводить внутривенно или внутримышечно по 1000 мг (1 ампула) по одному разу в сутки, в течение 7 дней, начиная с первого дня получения травмы. Начиная со второй недели после получения травмы продолжать лечение приемом капсул по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение двух месяцев.
  • Черепно-мозговая травма у детей – вводить внутривенно или внутримышечно по 1000 мг (1 ампула) по одному разу в сутки, в течение 7 дней, начиная с первого дня получения травмы. Начиная со второй недели после получения травмы продолжать лечение приемом капсул по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение двух месяцев.
  • Заболевания сердца или оперативные вмешательства, которые могут осложниться развитием ишемического повреждения головного мозга – вводить внутривенно или внутримышечно по 1000 мг (1 ампула) по одному разу в сутки, в течение 3 – 7 дней. Сигналом для введения Глиатилина в таких случаях служит развитие феномена кардиальной эмболии или системной артериальной гипотензии. Можно вводить Глиатилин в ранний послеоперационный период или перед операцией для профилактики осложнений в виде ишемического повреждения мозга (если имеется риск развития таких осложнений).

После завершения курса инъекций Глиатилина для получения более стойкого или выраженного терапевтического эффекта всегда можно продолжить лечение при помощи приема капсул. Капсулы при различных состояниях и заболеваниях принимают в одинаковой дозировке – по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки в течение 1 – 6 месяцев. Если состояние тяжелое, то разрешается принимать по 800 мг (2 капсулы) утром и по 400 мг (1 капсула) днем, в течение месяца. При необходимости продолжить лечение по прошествии месяца приема Глиатилина в суточной дозировке 1200 мг (2 капсулы утром и 1 днем), следует уменьшить дозу и принимать по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в день еще в течение 1 – 5 месяцев.

Если на фоне инъекций Глиатилина у человека появляется тошнота, то следует уменьшить дозировку препарата и продолжить терапию.

Препарат противопоказан к применению при беременности и грудном вскармливании. Однако если женщина, не зная о наступлении беременности, принимала препарат, то не обязательно делать аборт, поскольку в экспериментах на животных у Глиатилина не было выявлено негативного воздействия на плод. В таком случае нужно просто прекратить прием препарата сразу же после того, как стало известно о беременности, и тщательно делать скрининговые тесты (УЗИ в 12 и 20 недель, тест на концентрацию АФП и т.д.) на выявление отклонений в развитии плода.

Если женщине, кормящей грудью, необходимо принимать Глиатилин, то ребенка следует перевести на искусственные молочные смеси и отказаться от грудного вскармливания.

При различных вариантах задержки моторного, психического или речевого развития, перинатальной энцефалопатии или последствиях родовой травмы у детей любого возраста Глиатилин лучше применять в форме внутримышечных инъекций по ряду причин. Во-первых, при использовании раствора можно отмерить необходимую ребенку дозировку. Во-вторых, курс терапии уколами Глиатилина гораздо короче, чем при приеме таблеток (так, уколы делают в течение 5 – 14 дней, а капсулы пьют 1 – 3 месяца). Наконец, в-третьих, уколы Глиатилина зачастую гораздо эффективнее приема капсул.

При задержке развития, последствиях родовой травмы или перинатальной энцефалопатии детям первого года жизни внутримышечно вводят по 1 – 2 мл раствора (250 – 500 мг) Глиатилина по одному разу в сутки, в течение 10 – 12 дней. Детям в возрасте 1 – 3 лет раствор вводят по 2 – 3 мл по одному разу в сутки, в течение 10 – 12 дней. А детям старше 3 лет Глиатилин вводят во взрослых дозировках, то есть, по одной полной ампуле (4 мл) по одному разу в сутки, в течение 10 – 12 дней.

При задержке развития, последствиях родовой травмы и перинатальной энцефалопатии препарат можно применять для детей и в капсулах. Если ребенок старше одного года может спокойно проглотить целую капсулу Глиатилина, то следует давать ему препарат по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение 1 – 3 месяцев. Если же ребенок старше года не может проглотить капсулу, то следует аккуратно проколоть ее оболочку иглой и набрать ее содержимое в шприц. Затем все жидкое содержимое, вытянутое из капсулы шприцом, следует влить ребенку в рот (предварительно отделив иглу от шприца) и дать ему негазированной воды для запивания.

При тех же состояниях детям младше года настоятельно рекомендуется использовать инъекции Глиатилина, а не капсулы. Однако, если по каким-либо причинам приходится давать ребенку до года препарат в форме капсул, то делать это рекомендуется следующим образом. Во-первых, проколоть иглой, насаженной на шприц, капсулу и вытянуть все ее содержимое. Затем, отсоединив иглу, аккуратно оттянуть нижнюю губу ребенка и в пространство между губой и деснами накапать из шприца 4 – 6 капель раствора, вытянутого из капсулы. После этого нужно дать ребенку попить. Таким образом ребенку дают препарат по 4 – 6 капель по 2 раза в сутки, в течение 1 – 3 месяцев.

При черепно-мозговой травме, сотрясении или ушибе мозга рекомендуется вводить Глиатилин внутривенно или внутримышечно по 1000 мг (1 ампула) по одному разу в сутки, в течение 7 дней, начиная с первого дня получения травмы. Начиная со второй недели после получения травмы можно продолжать лечение приемом капсул по 400 мг (1 капсула) по 2 раза в сутки, в течение двух месяцев.

На фармацевтическом рынке практически у каждого лекарственного препарата имеются аналоги, которые подразделяются на две разновидности – синонимы и, собственно, аналоги. Синонимами являются лекарственные препараты, которые, как и Глиатилин, в качестве активного вещества содержат холина альфосцерат. Аналогами являются лекарственные препараты, которые содержат другие активные вещества, но обладают максимально сходным с Глиатилином спектром терапевтического действия.

Итак, синонимами Глиатилина являются следующие лекарственные препараты:

  • Глеацер раствор для инъекций;
  • Делецит капсулы, раствор для приема внутрь и раствор для инъекций;
  • Ноохолин Ромфарм раствор для инъекций;
  • Холина альфосцерат раствор для инъекций;
  • Холитилин капсулы и раствор для инъекций;
  • Церепро капсулы и раствор для инъекций;
  • Церетон капсулы и раствор для инъекций.

Аналогами Глиатилина являются другие препараты из группы ноотропов, такие как:

  • Амилоносар таблетки и раствор для инъекций;
  • Ацефен таблетки;
  • Бравинтон концентрат для приготовления раствора для инфузий;
  • Винпотропил капсулы, таблетки и концентрат для приготовления раствора для инфузий;
  • Винпоцетин таблетки и концентрат для приготовления раствора для инфузий;
  • Винпоцетин Форте таблетки;
  • Винцетин таблетки;
  • Гинкго Билоба таблетки и капсулы;
  • Гинкоум капсулы;
  • Глицин таблетки подъязычные и защечные;
  • Гопантам таблетки;
  • Деманол раствор для приема внутрь;
  • Идебенон капсулы и таблетки;
  • Кавинтон таблетки и концентрат для приготовления раствора для инфузий;
  • Кавинтон Форте и Кавинтон Комфорте таблетки;
  • Кальция гопантенат таблетки;
  • Карнитекс капсулы;
  • Карницетин капсулы;
  • Когитум раствор для приема внутрь;
  • Комбитропил капсулы;
  • Корсавин и Корсавин Форте таблетки;
  • Кортексин лиофилизат для приготовления раствора для инъекций;
  • Луцетам таблетки и раствор для инъекций;
  • Мемотропил таблетки;
  • Минисем капли назальные;
  • Нейпилепт раствор для инъекций;
  • Нейромет капсулы;
  • Нобен капсулы;
  • НооКам капсулы;
  • Нооклерин раствор для приема внутрь;
  • Ноопепт таблетки;
  • Ноотропил капсулы, таблетки и раствор для инъекций;
  • Омарон таблетки;
  • Пантогам сироп и таблетки;
  • Пантогам актив капсулы;
  • Пантокальцин таблетки;
  • Пикамилон таблетки и раствор для инъекций;
  • Пиканоил таблетки;
  • Пикогам таблетки;
  • Пинеамин лиофилизат для приготовления раствора для инъекций;
  • Пирацезин капсулы;
  • Пирацетам капсулы, таблетки, гранулы для приготовления сиропа для детей, раствор для инъекций;
  • Пиридитол таблетки;
  • Семакс капли назальные;
  • Телектол таблетки;
  • Тиоцетам таблетки и раствор для инъекций;
  • Фезам капсулы;
  • Фенотропил таблетки;
  • Целестаб капсулы;
  • Целлекс раствор для подкожного введения;
  • Цераксон раствор для приема внутрь и для инъекций;
  • Церебролизат раствор для инъекций;
  • Церебролизин раствор для инъекций;
  • Энцефабол таблетки и суспензия для приема внутрь;
  • Эпиталамин порошок для приготовления раствора для инъекций;
  • Эскотропил раствор для инфузий.

Отзывы о Глиатилине в большинстве случаев являются положительными, поскольку лекарственный препарат дает выраженный терапевтический эффект. Так, в отзывах людей, принимавших препарат для улучшения когнитивных способностей на фоне напряженного графика, отмечается, что Глиатилин нормализовывал состояние, возвращал бодрость и высокую работоспособность, улучшал память, внимание и продуктивность мышления, благодаря чему даже напряженная и длительная работа не выматывала, и к концу рабочего дня голова оставалась светлой и «хорошо соображающей».

Люди, принимавшие препарат для устранения последствий инсульта или черепно-мозговой травмы, а также для улучшения когнитивных способностей (памяти, внимания и мышления), ухудшившихся на фоне различных заболеваний (например, старческие дистрофические изменения в тканях мозга, недостаточность мозгового кровообращения и т.д.), отмечают, что Глиатилин улучшал их состояние и самочувствие.

Так, у перенесших инсульт увеличивался объем движений на стороне паралича, улучшались память и внимание, мышление становилось более ровным, не разорванным и т.д. У людей, перенесших черепно-мозговую травму, препарат нормализовывал сознание, купировал головные боли и головокружения. А у людей, страдающих различными заболеваниями, провоцирующими ухудшение когнитивных способностей, Глиатилин значительно улучшал концентрацию внимания, долговременную и кратковременную память, а также делал мышление более продуктивным и не разорванным.

Отрицательных отзывов о Глиатилине немного, и в большинстве случаев они обусловлены развитием аллергических реакций или тяжелой переносимостью лекарственного препарата. Кроме того, многие люди в отзывах указывают, что уколы дают видимый терапевтический эффект, а после приема капсул вообще не ощущается каких-либо положительных изменений. В связи с этим в отзывах часто делается вывод, что лучше использовать раствор Глиатилина для инъекций, а капсулы принимать не стоит из-за отсутствия терапевтического эффекта.

Более 2/3 (70 – 78%) отзывов о применении Глиатилина для детей являются положительными, что обусловлено хорошим терапевтическим эффектом препарата при лечении задержки развития. Так, в отзывах указывается, что после курса применения Глиатилина дети начинали лучше говорить, увеличивался словарный запас, улучшалась выговариваемость слов, появлялись более длинные и осознанные фразы или предложения в речи, и т.д. В других отзывах указывается, что Глиатилин буквально дал толчок развитию малыша, который после курса терапии начал садиться, переворачиваться, ползать, вставать на ножки, ходить и т.д. Поскольку Глиатилин наиболее часто применяется для лечения задержки развития ребенка, то и отзывы о препарате касаются практически исключительно этого аспекта. Отзывов о применении Глиатилина у детей для лечения черепно-мозговой травмы, ушиба мозга и др. — нет.

Отрицательные отзывы о Глиатилине для детей обусловлены целым рядом факторов. Во-первых, негативные отзывы оставлены родителями, дети которых плохо переносили препарат, становились во время приема беспокойными, постоянно плакали, жаловались на головную боль и т.д. Во-вторых, отрицательные отзывы оставляются родителями, не получившими от Глиатилина ожидаемого терапевтического эффекта.

Кроме того, имеются отрицательные отзывы именно о капсулах Глиатилина. В таких отзывах родители указывают, что курс уколов дает значимый и видимый эффект, а после приема капсул вообще не было заметно каких-либо изменений.

Автор: Наседкина А.К. Специалист по проведению исследований медико-биологических проблем.

источник

Когда человек устал, плохо себя чувствует, испытывает на себе последствия жизненных неурядиц или постоянного стресса на работе, его организм терпит перегрузку – работает буквально на износ. Обычно больше всего при этом страдает нервная система человека. Нарушения в работе ЦНС бывают еще и при травмах черепа, патологическом состоянии сосудов головного мозга и других состояниях, о которых будет упомянуто ниже. Любое излишнее перенапряжение ЦНС может вызвать ее сбой. В данной статье речь пойдет о терапевтической помощи, которую можно оказать больному, испытывающему болезненные нарушения в работе центральной нервной системы.

В таких ситуациях стоит обратиться к врачу невропатологу. Обычно врач советует применять какой-либо препарат из группы лекарств, оказывающих положительное влияние на умственную деятельность в целом. Такие препараты еще называют «нейропротекторами», один из них – Глиатилин.

Немного забегая вперед, стоит отметить, что человеческий мозг состоит из специфических клеток – нейронов, генерирующих импульсы. Эти клетки взаимодействуют между собой с помощью синаптических связей, основанных на деятельности синапсов. Через специальные вещества, являющиеся, по сути, проводниками, к синапсам нейронов поступают различные импульсы. В дальнейшем импульсы управляют деятельностью всего организма.

Действующее вещество препарата – это альфосцерат холина, являющееся холинергическим веществом. Глиатилин улучшает проводимость нервных импульсов к нейронам, обладающим особой чувствительностью к ацетилхолину. Такие нейроны еще называют холинергическими. Ацетилхолин – представляет собой особый эфир холина и уксусной кислоты, проводящий сигналы к ПНС. Альфосцерат холина стимулирует когнитивные способности мозга. В частности препарат нормализует такие возможности организма, как:

  • интеллектуальные функции мозга;
  • память;
  • стрессоустойчивость;
  • некоторую устойчивость к гипоксии.

При ферментативном расщеплении альфосцерата холина синтезируется два новых вещества – холин и глицерофосфат.Первое вещество является своего рода «ускорителем» обменных процессов клетки головного мозга (нейрона). Второе вещество – является основой для образования в организме эфира холина и уксусной кислоты, который, как было сказано, проводит нервные импульсы между нейронами.

Максимальная концентрация в тканях головного мозга достигается за счет проникновения вещества через ГЭБ (гемато-энцефалический барьер). Небольшой объем препарата накапливают ткани легких и печени. В процессе выведения вещества из организма большую работу берут на себя легкие, выводя через себя до восьмидесяти процентов лекарства. Весь остальной объем «утилизируется» в почках и кишечнике.

Важно. Глиатилин не оказывает влияния на репродуктивную систему организма, а также не вызывает мутаций и производит негативного влияния на эмбрион.

Глиатилин назначается при следующих патологических процессах:

  1. При травмах черепа, характеризующихся гибелью тканей мозга и сопровождающихся комой, локальными нарушениями некоторых структур ЦНС, ПНС, помутнением сознания.
  2. После геморрагического инсульта.
  3. При ишемическом инсульте.
  4. При хроническом повреждении капилляров мозга.
  5. При аномалиях в поведении и эмоцианальной нестабильности.
  6. При ярко-выраженной раздражительности.
  7. При старческом расстройстве психики (псевдомеланхолия).
  8. При притупленном или полностью отсутствующем интересе к жизни (событиям, вещам).
  9. При специфических нарушениях, выраженных патологическими состояниями психических функций, работы головного мозга, развивающихся после инсульта.

Особые противопоказания не выявлены, кроме личной непереносимости компонентов препарата. Препарат противопоказан для женщин, находящихся в состоянии беременности (на любых сроках) или матерей, кормящих грудью.

В определенных ситуациях препарат назначают детям. Показания к применению для детей такие же, как и для взрослых: эмоциональные нарушения, восстановительный период после ЧМТ (черепно-мозговых травм) и нарушения мозговой деятельности. Дозировка, а также форма препарата (капсулы или уколы Глиатилина) при приеме детьми строго индивидуальна и должна быть обязательно согласована с неврологом.

В состав лекарственного препарата входит:

  • тысяча миллиграммов действующего вещества (1000 мг альфосцерата холина);
  • остальной объем – физиологический раствор.

Виды препарата, которые встречаются в продаже: «Глиатилин» капсулы и «Глиатилин» раствор для инъекций. Обычно в одной пачке содержится от одной до трех ампул. Каждая ампула объемом четыре миллилитра (4 мл).

К побочным действиям Глиатилина относят такие симптомы, как:

  • Различные проявления аллергии (кожные и пищевые).
  • Тошнота, вызванная допаминергической активностью.

Однако, в большинстве случаев препарат переносится больными хорошо, даже если его принимают достаточно долго.

Рассмотрим инструкцию по применению инъекций Глиатилина. При применении Глиатилина, как внутривенногопрепарата, рекомендуемая доза составляет от тысячи до трех тысяч миллиграмм в сутки или одна-три ампулы раствора для инъекций.

При использовании Глиатилина, как внутримышечного медикаментозного средства, рекомендуемая доза составляет тысячу миллиграмм в сутки (1000 мг) или одна ампула раствора для инъекций в сутки.

При внутривенном введении препарата взрослым, испытывающим острую симптоматику, нужно развести содержащееся в одной ампуле (4 мл) вещество в пятидесяти миллилитрах воды для инъекций (50 мл физ. раствора). Введение препарата делают через капельницу, со скоростью образования капель в шестьдесят-восемьдесят капель в минуту (60-80 кап./мин.).

Длительность приема Глиатилина составляет не более десяти дней. При необходимости препарат продолжают применять и дальше до достижения положительных результатов в лечении. В случае нормализации состояния, рекомендуется переходить на прием капсул (таблеток). Если при применении Глиатилина в самочувствии больного происходят какие-то изменения, следует проконсультироваться с врачом.

Для больных, страдающих цереброваскулярной недостаточностью, нарушениями в поведенческой и эмоциональной сфере, а также мультиинфарктной деменцией, доза приема препарата составляет четыреста миллиграммов (одна капсула) три раза в сутки. Терапию продолжают в течение трех-шести месяцев.

Колоть Глиатилин, как и любой другой препарат, следует только в самые крупные мышцы. Например, это могут быть ягодичные мышцы, переднебоковые мышцы бедра или дельтовидные мышцы плеча. Чаще всего в медицинских учреждениях (да и в частной практике) практикуется ввод препарата в ягодицы или плечо. Стоит подчеркнуть, что в плечо вводят препараты при острой необходимости – нужно срочно обезболить пациента или снять шок. При вводе препарата в эту зону происходит его скорейшее проникновение в кровь.

Если же ситуация «терпит», то обычно инъекции Глиатилина делают в определенную часть ягодицы – в верхнюю наружную область. Данная область отличается толщиной мышечного слоя и поэтому, почти полностью исключает вероятность попадания иглы в нерв или крупный кровеносный сосуд.

Для того, что бы определить место, куда следует вводить препарат, всю ягодицу делят на четыре части. Нужно представить, что каждая часть – это квадрат. Для работы понадобится только верхний левый (на одной ягодице) или верхний правый (на другой ягодице). После того, как квадраты найдены, у них следует найти центр (приблизительно). Это место и будет пригодно для внутримышечного укола Глиатилина. Стоит заметить, что длительное внутримышечное использование Глиатилина (инъекции в ягодичной зоне) может приводить к возникновению в местах уколов уплотнений, синяков и даже абсцессов. Тогда область введения стоит поменять.

Если по каким-то причинам делать укол в ягодицу затруднительно, то следует ввести препарат в широкую мышцу бедра. Для выбора места укола кладут руку на переднюю боковую поверхность бедра. При этом пальцы руки должны касаться колена. Область мышцы, находящаяся под частью ладони, расположенная ближе к запястью, будет областью укола. Стоит ориентироваться именно на указанный участок, т.к. в противном случае, есть большая вероятность попасть в крупный сосуд или задеть нерв.

Важно. Если укол делается ребенку или человеку худощавому, то перед введением препарата область укола собирают в складку, а затем уже в нее вводят иглу шприца.

Для инъекции понадобиться стерильный шприц, ватный тампон, смоченный в спирте и ампула Глиатилина. Иголка извлекается из чехла в самый последний момент – когда нужно набрать лекарство и ввести его. Руки должны быть чистыми.

Особенности действий при проведении инъекции Глиатилина:

  1. Мышцы, в которые производиться инъекция, должны быть расслаблены. Поэтому больному лучше лечь. Если такой возможности нет, то ту ногу, в которую будут колоть препарат, следует максимально расслабить (опереться на что-то).
  2. Перед инъекцией место укола обработать спиртом.
  3. Иглу в бедро вводят под небольшим углом, не глубоко – на 2-3 см. В ягодицу иглу вводят под углом 90 градусов, значительно глубже – на 3-5 см. Нужно, чтобы иголка на треть оставалась над кожей. Так ее удобнее будет извлечь, если обломается.
  4. Вводить препарат нужно медленно.
  5. Как только лекарство введено, иглу быстро извлекают, а место укола обрабатывают ватным тампоном.

В некоторых случаях врач рекомендует ставить больному капельницу с Глиатилином. Лекарство хорошо проникает в кровь и сразу усваивается организмом.

Капельницу проводят следующим образом. Больного удобно устраивают: лежа или сидя. Если он сидит, то под локоть подкладывают подушечку из клеенки. На плечо накладывают тугой жгут. Место перетяжки выбирают на пять сантиметров выше, чем место укола иглой. При этом, на лучевой артерии должен четко улавливаться пульс, а часть руки ниже места перетяжки должна немного «посинеть». Больной должен сжать пальцы в кулак и разжать, повторяя так несколько раз. В области локтевого сгиба нащупывают пульсирующую, полную крови вену. Кожу над веной и около нее хорошо обрабатывают спиртом (используют вату, смоченную в спирте). В пяти сантиметрах ниже места ввода иглы слегка оттягивают на себя ткани (с захватом вены).

Важно. Иглу следует держать под углом в сорок пять градусов к вене, срезом вверх, вдоль вены и в полутора сантиметрах от точки инъекции.

Сначала раствору дают вытекать из иглы для того, чтобы вытеснить воздух. Затем, поступление лекарственного препарата в иглу блокируют, закрывая зажим капельницы. Так проверяют систему капельницы перед работой.Иглу аккуратно вводят под кожу, еще больше уменьшив угол наклона (игла должна располагаться почти параллельно коже). Попав в вену, иглу проталкивают немного вперед, вдоль вены, на треть длины. Как только в трубке появится кровь, то открывают зажим капельницы.

Жгут снимают, а больного просят сложить пальцы в кулак. Иголку прикрепляют к коже небольшими полосками пластыря. Устанавливают скорость капельницы, которую посоветовал врач. Как только во флаконе останется буквально несколько капель препарата, капельницу отключают зажимом.

Если участок введения препарата вздувается, то нужно срочно прекратить поступление лекарства в кровь и ввести препарат через вену другой руки.

Передозировка препарата встречается редко. У пациентов со случаями передозировки отмечались такие симптомы:

  • тошнота;
  • боли в области ЖКТ;
  • эпизодическое помутнение сознания;
  • аллергические реакции, характеризующиеся высыпаниями на коже (крапивница, дерматит).

Случаев с тяжелой передозировкой препарата зафиксировано не было.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: