Потребность в инсулине повышается при

Одним из таких важных факторов, определяющим суточную потребность в инсулине, является стаж заболевания.

При острой манифестации сахарного диабета с кетозом или кетоацидозом суточная доза инсулина у детей и подростков достигает 1 ЕД/кг веса ребенка.

После нормализации углеводного обмена она постепенно снижается, и у большинства детей на первом году заболевания суточная доза инсулина не превышает 0,5 ЕД/кг/сут.

В дальнейшем по мере течения заболевания оставшаяся часть бета-клеток погибает, и потребность в количестве вводимого инсулина постепенно возрастает. Гибель бета-клеток происходит быстрее, если манифестация заболевания происходила на фоне кетоза или кетоацидоза. У большинства детей-дошкольников и младших школьников, начиная со 2 года заболевания, суммарная доза инсулина в среднем составляет 0,6-0,7 ЕД/кг в сутки.

Не менее значимыми факторами, влияющими на чувствительность к инсулину, являются возраст ребенка, а у подростка — степень полового развития. В разные возрастные периоды организм ребенка имеет большую или меньшую чувствительность к инсулину. Малыши и подростки — самые «трудные» возрастные группы для лечения сахарного диабета. Малыши — из-за повышенной чувствительности к инсулину, а подростки, наоборот, из-за наличия инсулинорезистентности, т.е. низкой чувствительности к инсулину, связанной с процессами роста и полового развития.

Оптимальная доза инсулина у малышей составляет не более 0,5 ЕД/кг в сутки. С появлением у ребенка признаков полового созревания усиливается контринсулиновое действие гормона роста и половых гормонов и соответственно повышается потребность в инсулине. Средняя доза инсулина в этот период составляет 0,8 ЕД/кг в сутки. На пике пубертата доза инсулина достигает максимума — 1,0-1,2 ЕД/кг в сутки. По данным Международного общества по диабету у детей и под- ростков, в редких случаях суточная потребность в инсулине на пике полового развития может достигать 2 ЕД/кг. Однако, основываясь на собственном опыте, у большинства подростков, которые поступали в нашу клинику на обследование с суточной дозой инсулина более 1,5 ЕД/кг, такое повышение дозы было признано необоснованным, и ее снижение приводило к улучшению показателей гликемии.

По завершении полового развития потребность в инсулине, как правило, снижается и составляет 0,7-0,8 ЕД/кг в сутки.

Необходимо учитывать, что чувствительность к инсулину у ребенка может изменяться на фоне сопутствующих заболеваний. При выраженном воспалительном процессе, повышении температуры тела потребность в инсулине возрастает и в тяжелых случаях увеличивается на 30-50% от суточной дозы. Нарастание уровня гликемии корректируют изменением дозы плановой (перед приемом пищи) или дополнительной (в промежутках между приемами пищи) инъекции инсулина короткого действия или аналогов инсулина ультракороткого действия.

Следует иметь в виду, что отсутствие компенсации углеводного обмена играет немалую роль в изменении чувствительности к инсулину. Длительная гипергликемия ослабляет действие инсулина. Чем выше уровень сахара крови, тем большая доза инсулина требуется на его коррекцию.

Больным сахарным диабетом следует обращать внимание на то, что использование медикаментозных препаратов может также изменять потребность в инсулине. Существуют препараты, которые усиливают, а другие, наоборот, ослабляют действие инсулина. Кроме того, существуют препараты с непредсказуемым эффектом, под влиянием которых возможно как ослабление, так и усиление действия инсулина. Поэтому, если больному с сахарным диабетом назначается лекарственный препарат, необходимо ознакомиться с его аннотацией, уточнить его влияние на уровень сахара крови и возможные противопоказания.

источник

У больных с впервые выявленным ИЗСД потребность в инсулине составляет 0,3-0,5 ЕД/кг нормальной массы тела. В последующие годы в связи с образованием антител к инсулину потребность в нем увеличивается и через 5-10 лет достигает 0,7-0,9 ЕД/кг/сут. У подростков и беременных доза инсулина может увеличиваться до 1-1,5 ЕД/кг/сут.

Изменяется потребность в инсулине у женщин в различные фазы менструального цикла. Так, начиная с овуляции и особенно за неделю до менструации потребность в инсулине возрастает, доза инсулина в этот период должна увеличиваться >и каждой инъекции на 2-4 ЕД (до 20% от обычной дозы), иногда необходимы дополнительные инъекции в фазу самой минимальной активности инсулярного аппарата. С началом менструации необходимо вернуться к исходным дозам, предупреждая тем самым гипогликемию.

При кетоацидозе потребность в инсулине возрастает до 1 ЕД/кг/сут.

Таким образом, на повышение потребности в инсулине может влиять: богатая жирами и бедная пищевыми волокнами диета, кетоацидоз, стрессовая ситуация (психический, операционный, травматический стресс и др.), инфекция (острая и обострение хронической), повышение уровня контринсулярных гормонов, беременность, гиперлипопротеидемия, образование антител к инсулину и т.д.

На снижение потребности в инсулине влияют: гипокалорийная диета, бедная жирами и богатая пищевыми волокнами пища, улучшение состояния мышечной системы, снижение уровня контринсулярных гормонов, повышенная физическая нагрузка, прогрессирующая диабетическая нефропатия, заболевания печени, сопровождающиеся ее гипофункцией, гипотиреоз, пангипопитуитаризм, гиперсекреция инсулина (опухоль поджелудочной железы — инсулинома), гипоадренокортицизм (болезнь Аддисона, врожденная гипоплазия надпочечников), сахароснижающие сульфаниламидные препараты, бигуаниды и т.д.

источник

Коррекция дозы инсулина должна осуществляться ежедневно на основании даны самоконтроля гликемии в течение суток.

Факторы, влияющие на скорость всасывания введенного инсулина.

Наиболее важным из них являются следующие:

• физическое состояние препарата (температура, растворимость);

• увеличение объема вводимого препарата;

• область введения (наиболее быстро инсулин всасывается из облас ти живота, несколько хуже из области плеча и бедра);

Правила введения инсулина.

Препараты инсулина вводят подкожно, внутримышечно за 30 мин до еды или внутривенно. Перед введением инсулин надо согреть до комнатной температуры, так как, будучи холодным, он всасывается медленнее. Быстрее всего инсулин поступает в кровь из подкожной клетчатки из передней брюшной стенки, медленнее – из области плеча, передней поверхности бедра и совсем медленно – из подлопаточной области и ягодицы. Это объясняют степенью васкуляризации подкожной жировой клетчатки указанных областей. На всасывание инсулина существенно влияет также количество вводимого препарата (в одно место рекомендуют вводить не более 12-16 ЕД препарата). Предполагают, что инсулин оказывает местное вазоконстрикторное действии. И, наконец, физическая нагрузка тоже может повлиять на скорость всасывания препарата.

Режимы инсулинотерапии.

При назначении инсулина могут применяться следующие режимы. В настоящее время принято выделять обычную, или традиционную, и физиологическую или интенсифицированную инсулинотерапию.

Главной особенностью традиционной инсулинотерапии является отсутствие гибкого приспособления дозы вводимого инсулина к уровню гликемии.

При этом обычно имеется фиксированная диета и отсутствует самоконтроль глюкозы крови пациентом.

Традиционная инсулинотерапия показана пациентам, у которых опасность осложнений гипогликемии значительно превалирует над значимостью поздних осложнений (например, пожилые люди с диабетом 1 типа, инсулинопотребный диабет 2 типа).

В настоящее время часто применяют 2 препарата инсулина разной продолжительности действия или уже готовые комбинированные составы инсулинов (например, актрафан, инсулинмикстрад, инсуман-комбб, исугуман-комб и др.). Инсулины миксты являются препаратами выбора для лечения инсулинопотребного СД 2 типа.

Самым лучшим вариантом инсулинотерапии будет тот, который напоминает естественную выработку инсулина здоровой поджелудочной железой. Такой режим носит название интенсифицированной инсулинотерапии или режима многократных инъекций.

Интенсифицированная инсулинотерапия включает в себя следующие моменты:

— базис-болюсный принцип инсулинотерапии;

— либерализация диеты (планируемое количество хлебных единиц в каждый прием пищи);

— самоконтроль (мониторинг глюкозы крови в течение суток).

Базис-болюсная терапия.Инсулин длительного действия вводят перед завтраком, а перед каждым следующим приемом пищи – инсулин короткого действия. Такая схема лечения моделирует естественный биоритм секреции инсулина. Данный вид терапии в сочетании с обучением пациентов и тщательным самоконтролем состояния углеводного объема позволяет добиться оптимальной компенсации и снизить количество поздних осложнений на 5—70%, хотя увеличивается в несколько раз риск развития гипогликемии по сравнению с традиционной терапией.

Клинико-фармакологическая характеристика М-холиноблокаторов. Показания и противопоказания к применению. Отдельные представители. Особенности применения М-холиноблокаторов. Побочные эффекты и меры их профилактики. Взаимодействие М-холиноблокаторов с лекарственными средствами других групп.

Эталоны ответов

Клиническая фармакология М-холиноблокаторов

К лекарственным средствам этой группы относятся неизбирательные блокаторы м-холинорецепторов – атропина сульфат, скополамин и гоматропина гидробромид.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Сдача сессии и защита диплома — страшная бессонница, которая потом кажется страшным сном. 8523 — | 7044 — или читать все.

178.45.150.72 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Как показывает клинический опыт, потребность в инсулине после панкре- атэктомии у взрослых больных составляет около 40 ед, то есть 0,6-0,8 ед на кг массы тела. При СД 1 типа потребность в инсулине выше по следующим при­чинам:

1) наличие антител к инсулину, которые определяются нередко уже до ма­нифестации заболевания и обусловлены, таким образом, не только качеством вводимого инсулина, но и аутоиммунным характером самого заболевания;

2) сохранная секреция контринсулярных гормонов (в первую очередь глю- кагона) поджелудочной железой;

3) нарушение всасывания прологированного инсулина из подкожножиро­вых депо.

В детском возрасте потребность в инсулине нередко выше, чем у взрослых, что обусловлено большей остротой аутоиммуных процессов, а также актив­ным ростом ребенка и высоким уровнем контринсулярных гормонов в пери­од полового созревания. Доза инсулина изменяется в зависимости от возраста и длительности заболевания.

У детей и подростков выделяют несколько периодов, связанных с измене­нием потребности в инсулине, которое накладывается на колебание потреб­ности изо дня в день.

В первые 1-2 года заболевания потребность в инсулине в среднем состав­ляет 0,5-0,6 ед/кг массы тела. В 30-50% в первые месяцы наблюдается частич­ная ремиссия заболевания, когда после достижения компенсации углеводного обмена потребность в инсулине снижается до минимальной — 0,1-0,2 ед/кгмас- сы, а у некоторых детей даже при полной отмене инсулина при соблюдении диеты удается поддерживать нормогликемию.

Вероятность ремиссии тем выше, чем раньше установлен диагноз диабета и начата инсулинотерапия, лучше качество вводимого инсулина и чем лучше достигнута компенсация углеводного обмена.

Дискутируется вопрос о целесообразности продления инсулинотерапии в период клинико-лабораторной ремиссии. Часто родители стремятся отказать­ся от инсулинотерапии, иногда стараясь искусственно затянуть возвращение к инсулину ценой резкого ограничения углеводов в пище. Такая тактика абсо­лютно недопустима, поскольку несбалансированное питание замедляет физи­ческое развитие ребенка, приводит к нарушению жирового обмена, развитию жирового гепатоза, кетоацидоза, увеличению потребности в инсулине, ухуд­шению течения заболевания.

Через 5 лет от начала диабета у большинства больных в-клетки пол­ностью прекращают функционировать. При этом потребность в инсулине обычно повышается до 1 ед/кг массы. В период полового созревания она повы­шается еще больше, достигая у многих подростков 1,5, иногда 2 ед/кг. В последу­ющем доза инсулина снижается в среднем до 1 ед/кг. В период декомпенсации сахарного диабета потребность в инсулине может достигать 2-2,5, иногда 3 ед/кг с последующим снижением дозы, в отдельных случаях вплоть до исходной.

Соотношение пролонгированного и короткого инсулина сдвигается от пре­обладания пролонгированного инсулина у детей первых лет жизни к преобла­данию короткого инсулина у подростков (табл. 2).

Таблица 2. Суточная доза и соотношение короткого и пролонгированного инсулина у детей в зависимости от возраста (Иед1ег К. с соавт., 1997)

Возраст больных Сут. доза инс. ед/кг Короткий/продленный

инсулин

Дети первых лет жизни 0,1 — 1,3 1:12 — 1:4
Школьники 0,2 — 1,2 1:6 — 1:3
Подростки 0,5 — 2,0 1:1 — 1:2
Интенсифицированная

Следует подчеркнуть, что это — лишь общие закономерности, у каждого ре­бенка потребность в инсулине и соотношение инсулинов различной длитель­ности имеет свои индивидуальные особенности.

Как и у взрослых, на 1 ХЕ (хлебная единица)[2] в утренние часы требуется несколько больше инсулина, чем в обед и в ужин.

источник

Учитывайте, что потребность в инсулине в течение дня разная. Поэтому определить свою потребность на 1 хе нужно утром, в обед и вечером отдельно

Функции болюсного (короткого) и базального (длинного) инсулина.

Работа длинного инсулина — компенсировать выбросы сахара печенью и держать ровным фон между приемами пищи и в течении ночи.
Работа короткого — компенсация съеденных углеводов согласно вашим коэф. на 1 хе

Оба эти инсулины никак не связаны между собой ибо выполняют каждый свою функцию. Длинный нужно колоть независимо от короткого и всегда в одно и тоже время.

Вам нужно выяснить свое время, ибо все индивидуально, пика и активности инсулина!

Ультрокороткие инсулины (Хумалог, Апидра, Новорапид)
После введения действие препарата начинается в течение 10–20 мин после введения. Максимальный эффект наблюдается через 1–3 ч после инъекции. Продолжительность действия препарата составляет 3–5 ч.
Короткие инсулины: Актропид, Хумулин Регуляр, Инсуман Регуляр
Начинает действовать через 20-30 минут после инъекции, его активность растет, достигая пика через 2-3 часа и затем постепенно снижается в течении 4 часов. Общее время действия инсулина короткого действия 6-8 часов. На него необходим перекус через 2,5-3 часа.

Пиковые длинные инсулины: Протафан, Хумулин НПХ, Инсуман Базал – 8-12 часов с ярковыраженным пиком, который нужно учитывать и подъедать на него.

Длинные безпиковые современные инсулины: Левемир (12-часового действия), Лантус (24-часового действия), Тресиба (48 часового действия)

Левемир подходит вам, если у вас разная потребность в длинном инсе днем и ночью.
Лантус подходит вам если у вас днем и ночью одинаковая потребность в длинном инсулине и не часто меняются дозы, и если Левемир не тянет 12 часов.

По скорости всасываемости места ранжируются:
1. Живот (самая высокая степень всасываемости)
2. Рука
3. Ягодицы
4. Ноги (самая медленная степень всасываемости)

Обычно короткий колят в живот, длинный в ноги.

Как рассчитать коэф. короткого инсулина?

Если у вас базал подобран хорошо, то рассчитывайте: замер сахара до еды, инъекция (допустим 4ед) и углеводы (пусть для примера 3 хе), углеводы средней скорости усвояемости и без большого количества жиров и белков. Далее замер сахара на пике инсулина (1-2 часа) и замер сахара по отработке инсулина. На пике сахар должен быть выше исходного не более чем на 2 моля, а по отработке вернуться к исходному. Если при вашем соотношении 4 ед инс на 3 хе все так прошло, то вам требуется на 1 хе 1,3ед инса (4ед/3хе=1,3). И далее считайте количество хе, которые собираетесь съесть на 1,3 — вот вам и ваша доза.

Учитывайте, что потребность в инсулине в течение дня разная. Поэтому определить свою потребность на 1 хе нужно утром, в обед и вечером отдельно.

Отработка короткого показывает на сколько точно коэф подобран. Пик в какую сторону от еды двигать инсулин.

Доза короткого адекватна, если через время активности инсулина (время у всех индивидуально!) сахар приходит в изначальную норму.

Как проверить хватает или не хватает базального (длинного) инсулина?

Человек в течение 5 часов не принимает пищу и контролирует каждый час сахар крови. Один день можно провести базальный тест отменив завтрак, на следующий день, отменив обед, на третий день — ужин. Обязательно нужно проконтролировать сахара и ночью. Если колебания сахара крови не превышают 1,5 ммоль/л, и не было гипогликемии, значит, доза базального инсулина подобрана верно.

Так же можно проверять дозу базального просто смещением еды на чуть более поздний срок чем обычно.

Доза базального инсулина адекватна, если сахар в крови в норме:

5. В периоды пропуска пищи

Если ложитесь с нормальным сахаром а утром видите большой то начните мониторить по ночам каждые 2 часа:

— Если сахар к утру плавно повышается — это недостаток длинного. Прибавляйте до удовлетворительного результата.
— Если сахар почти всю ночь держится на одном уровне, а к утру резкий взрыв — это заря. Вставать и подкалывать короткий.
— Если в середине ночи падение и соответственно к утру высокие сахара из-за отката — это много инсулина и нужно уменьшать дозу.

Как часто надо делать замеры сахара и когда?

Чтобы понять скомпенсировали ли вы еду нужно делать замер до еды и на отработке. Доза адекватна если сахар на отработке возвращается в значения до еды.
Чтобы понять правильно ли вы выбрали время укола — нужно замерять сахар на пике. Если на пике больше чем +2 моля к первоначальному до еды, то время укола смещаем каждый раз на 5 минут до удовлетворительного результата для каждого ги продукта. Если на пике меньше чем +2 моля к первоначальному до еды, то колем после еды смещая время укола на 5 минут до удовлетворительного результата.
Чтобы понять хватает/не хватает длинного — смотрим сахар между отработкой короткого и замер перед следующим приемом пищи (можно делать пропуски еды или же смещать время приема пищи на чуть попозже), замер перед сном и утром.

ЦЕИ (цена единицы инсулина или коэф. чувствительности)

На сколько лично вам 1Ед снижает сахар в крови. Ее можно рассчитать взяв файл в документах группы или же…на большой сахар уколов 1Ед и делая замеры каждые полчаса. Когда инсулин прекратит снижать сахар делаем выводы.

Например, у вас сахар 10,0. Вы укололи 1Ед. На выходе получили сахар 5,0. Итого 10,0-5,0=5,0

Итого 1Ед у вас снижает сахар на 5 Ед.

Это нужно, чтобы знать сколько вам нужно уколоть на понижение или же заложить ДПС (доза на снижение сахара)

Про Гликемический индекс (ГИ) продуктов

Нужно знать свое время пика, время активности и время отработки инсулина. В инструкции одно, но время действия на каждый конкретный организм — это другое, оно индивидуально.

Натощак, перед едой, на ночь 3,9 — 6,2 по плазме
Через час после еды (на пике) +2 моля к первоначальному, но не выше почечного порога в 8 моль.
Через 2 часа (у вас может быть свое время активности) после еды до 6,5

Если на пике выше чем +2 моля значит колем за 5 минут и снова смотрим результат. Не нравится — каждый раз прибавляем по 5 минут до удовлетворительного результата на пике.
Если на пике провал то значит колем после еды. Время опять же вычисляем прибавляя по 5 минут до удовлетворительного результата.

Все это нужно знать и применять для каждого продукта и для каждой смеси продуктов.
Низкие ги — до 35
Средние ги — 35-55
Высокие ги выше 55
Таблица хе и ги имеется в документах группы, либо же можете что-то проверить на сайте Монтиньяка http://www.montignac.com/ru/search-index/

Своими словами про ги:
Задача.
Условие:
Скорость инсулина грубо говоря (у каждого она своя, вычисляется экспериментальным путем) 35 км/ч
Скорость печеньки 70 км/ч
Вопрос: при каком условии можно соблюсти нормы и сделать так чтобы инсулин и печенька пришли из пункта А в пункт В одновременно?
Ответ: инсулин должен стартовать раньше

Задача.
Условие:
Скорость инсулина грубо говоря (у каждого она своя, вычисляется экспериментальным путем) 35 км/ч
Скорость абрикоса 20 км/ч
Вопрос: при каком условии можно соблюсти нормы и сделать так чтобы инсулин и абрикос пришли из пункта А в пункт В одновременно?
Ответ: абрикос должен стартовать раньше

Имеются хитрости, которые нужно знать:
— жирная пища замедляет всасывание и тем самым слегка понижает пик. (просто каша/кусок хлеба будут давать более высокий пик, чем каша/кусок хлеба с маслом)
— горячая еда ускоряет всасываемость и увеличивает ги продукта, холодная — замедляет
— разваренная еда увеличивает скорость всасывания и увеличивает ги продуктов нежели слегка недоваренная
— добавление продуктов с низким ги слегка замедляет всасывание и понижает ги (например, если в кашу добавить ягоды смородины)

Внешние и внутренние факторы

Внешние и внутренние факторы очень сильно влияют на дозы: жара/холод/смена сезонов/гормональный фон/инфекции явные и не явные/воспалительные процессы явные и не явные/своя поджелудка еще работает/психическое состояние/физические нагрузки/вес/рост и многое другое.

Потребность возрастает — увеличиваем дозу, потребность снижается — уменьшаем дозу.

В случае некрасивых цифр на глюкометре проверяем последовательно:
1. Неправильно посчитанное ХЕ (даже 0,2хе неучтенное может вылезти боком)
2. неправильно выбрано время укола
3. Изменилась доза базала (как правило, база меняется чаще всего)
4. Внешние и внутренние факторы.
5. Испортился инсулин
6. И только в последнюю очередь грешим на коэф. на еду. (перепроверяем!)

Любые напитки без сахара (водка, виски коньяки. сухие вина. ) — сахар не повышает. пить смело. учитывать что при большом потреблении алкоголя будет риск развития отсроченной гипогликемии, так как пока печень перерабатывает алкоголь, гликогена в кровь она не выдает. то есть фоновая потребности снижается, и базал работает на снижение сахара. советы «закусывать водку углеводами без подколки» на мой взгляд безосновательны, так как эффект снижения сахара будет гораздо позже, чем углевод всосется. поэтому на еду колоть, алкоголь пить. И заранее убавить дозу базального инсулина ( на сколько не скажу) если планируется конкретная пьянка. Если планируется пара рюмок, то вообще не стоит париться. Чем больше выпито, тем выраженнее и дольше гипогликемический эффект от алкоголя. Сладкие/полусладкие вина, вермуты, ликеры.. содержат сахар. Количество на бутылке указано. Пить и колоть на них. Но гипогликемический эффект от них тоже будет позже. Пиво! Поднимает сахар еще как! см. углеводы в составе. Главное, после пьянки не забыть померить сахар перед сном! Тот самый гипогликемический эффект — учитывать сколько выпито, нужно подумать стоит ли что то съесть чтобы в гипу не уйти. Ну и пожалуй не стоит удивляться, что после гипогликемического эффекта, печень выдаст ударную дозу гликогена и сахара пойдут верх.

Про еду: учитывая что еды будет много и скорее всего белки и жиры в большом количестве, стоит ожидать, что процесс повышения сахара будет затянут. Поэтому 1 инъекцией здесь не обойтись если хотите не уходить далеко от нормы. Чем больше углеводов съедено, тем сложнее компенсировать. Оцените примерно на сколько хе будет основное блюдо — колите на него. А далее можно просто раз в час-два подкалывать соответственно количеству пищи. Все по ситуации.

Немного из книги:
Некоторые алкогольные напитки, например, пиво, содержат углеводы, которые всасываются в кровь и повышают уровень сахара. Другие напитки, например, несладкое вино, не содержат углеводов и, соответственно, не приведут к повышению уровня сахара в крови.
Алкоголь действительно понижает уровень сахара в крови. Это называется «эффект аперитива»: снижение концентрации алкоголя в крови усиливает ощущение голода. Также алкоголь уменьшает выработку глюкозы печенью.
Поэтому у больных сахарным диабетом алкоголь может спровоцировать сильное понижение сахара, особенно если Вы проходите курс лечения инсулином или определенными противодиабетическими лекарствами.
Что происходит при одновременном употреблении алкоголя и сахаров, как в случае с пивом? Вы можете исходить из принципа, что углеводы пива или виски с колой присутствуют в достаточном количестве, чтобы
нейтрализовать гипогликемизирующее действие алкоголя. Углеводы быстро всасываются и превращаются в глюкозу.
Гипогликемизирующее действие алкоголя наступает, как правило, позже и может (после чрезмерного употребления) длиться целыми часами.
Выработка сахара печенью также будет нарушена на длительное время, поскольку печени нужно будет время, чтобы преобразовать алкоголь. Мы знаем, что в среднем, в нормальных условиях, печень обрабатывает около 0,1 г алкоголя в час на каждый килограмм массы тела. То есть взрослому
человеку весом 60 кг необходимо примерно 2 часа, чтобы переработать бокал вина.
Алкоголь также обладает пьянящим действием. Вы рискуете не распознавать вовремя проявления гипогликемии, а значит, среагировать слишком поздно. В случае чрезмерного употребления алкоголя, с
гипогликемией справиться будет уже невозможно. Но есть и другая опасность. Если Вы пьяны, все будут думать, что Ваше «странное» поведение объясняется выпитым, а не гипогликемией.
На практике это означает:
• Ограниченное потребление алкоголя во время приема пищи мало отразится на уровне глюкозы в крови. Риск гипогликемии низкий.
• Никогда не пейте алкоголь на «пустой желудок». Если Вы ничего не ели в течение длительного времени, Ваша печень будет иметь истощенные запасы углеводов. Старайтесь всегда совмещать алкоголь и углеводы.
• После каждого приема алкоголя, контролируйте уровень глюкозы в крови до того, как лечь спать. Ночная гипогликемия не исключена. Опасность заключается в том, что Вы в меньшей степени будете чувствовать
симптомы гипогликемии.
• После употребления большого количества алкоголя (что, разумеется, мы Вам не рекомендуем!), мы советуем съесть «медленные» углеводы до того, как лечь спать.

Например, это может быть целый кусок хлеба с гарниром. Даже закуски, которые вредны для здоровья и богаты углеводами (например, пицца, пакет картофеля фри и т.д.), являются не самым лучшим
выбором, но лучше съесть их, чем лишить организм порции необходимых ему углеводов. Учитывая, что «эффект аперитива» может продолжаться в течение длительного периода, Вам рекомендуется встать на следующий день рано утром и плотно позавтракать.

100 и 1 способ покончить жизнь самоубийством при СД1

источник

По каким причинам может резко повысится потребность в инсулине ( без кетонов и болезней)

плохой инсулин, гормоны, латентное течение заболевания

Стресс, даже плохая погода может влиять.

recriminate2647, у меня у ребенка сахара в последние 5 дней вообще неузнаваемы, прологированный дневной проверяла — в норме, новорапид не могу наладить, прибавила уже в 2 раза, все равно после еды ск 15 через час, ацетона нет, не болеет

mortician, смените шприц,вдруг,дело в нем

recriminate2647, точно, надо попробовать

Настасья, тоже самое. три раза сбивала, с интервалом в 1.5 часа, показатели только растут. На 21.2 уже плюнула. И тоже ново-рапид.

storyteller, в смысле плюнули

Настасья, ну если до трех ночи сбивать с нулевым результатом, то в итоге сахар собьет тебя).

Вообще бывают моменты, когда поведение СК не поддается ну никакой логике. Либо мы что-то еще про этого хитреца не знаем. )

И у меня бывают минуты отчаяния, тогда я сюда захожу.

mortician, критические дни.

silent5693, аа, нуу сд не у меня у сына))

у нас с дочерью похожая ситуация, ложимся в стационар для обследования, либо поменяем инсулин, либо дозы

modem8, а вы на каких инсах

mortician, актрапид -протафан

mortician, пардон, не поняла. Ну тогда еще сложнее, у деток вообще не угадаешь.

mortician, Ивано-Франковск, Украина

modem8, нас в нашей деревне тоже на актрапид с пратафаном сажали, отправили в Москву в Рдкб и там сразу же перевели на левемир с новорапидом, врач сказала, что его даже бабушки уже не колят.

mortician, 2 года было всё нормально

modem8, так то все индивидуально. Мы маленькие были месяца 3 и режим у него был бешеный, такому ребенку не объяснишь,что кушать нельзя, а актрапид требует режима определенного

mortician, дочери 18, можно под любой режим настроиться

modem8, ну раз все нормально это же замечательно) хороших вам сахаров

mortician, а сколько лет ребёнку и сколькло леь вы болеете

vicky199812, 3 года, в 3 м сяца выявили

Мне 11 скоро 12 болею 9 лет сахара скакали из за нечего плставили помпу пребор место инсулина сахара выше 10 не поднимались стоит уже месяц когда пойдёте в шуолу можете попробовать нам помпу и оасходники на неё выдал рксыонд и нетолько!

Извените помпу и расходники

mortician, прочитайте пожалуйста коминтарий предыдущий

источник

У некоторых женщин с диабетом 1 типа, гормональные изменения, которые приходят с менструацией, могут вызвать изменения уровня глюкозы в крови. Контроль уровня сахара в крови и регулирование дозы инсулина, являются ключом к управлению этим ежемесячным изменением.

Те же самые гормоны, которые управляют менструальным циклом, могут также повлиять на уровень глюкозы в крови.

“За два или три дня до менструации, когда уровни эстрогена и прогестерона изменяются, женщины с диабетом — но не все — замечают, что их потребность в инсулине существенно увеличивается, потому что их уровень глюкозы в крови повышается”, – объясняет Джей Коэн, доктор медицинских наук, директор эндокринологической клиники в Мемфисе штата Теннесси.

Если это происходит, уровень сахара снижается после начала менструального цикла. Кроме того, Коэн отмечает, что некоторые женщины не испытывают изменений в уровне сахара крови в период менструального цикла, а другие могут наблюдать уменьшение концентрации глюкозы в крови во время цикла.

Помимо того, что менструальный цикл влияет на вашу способность контролировать свой ​​диабет, диабет 1 типа может повлиять на ​​менструальный цикл. В среднем, у девочек страдающих диабетом 1 типа, как правило, цикл начинается на год позже, чем у девочек не имеющих этого заболевания. И женщины в возрасте до 30 лет, которые страдают диабетом 1 типа, в два раза чаще имеют проблемы с менструальным циклом, чем остальные. В частности, заболевание диабет 1 типа может увеличить ваши риски:

• Нерегулярные месячные
• Более длительные периоды
• Тяжелая менструация
• Ранее начало менопаузы

“У женщин, чей диабет вышел из-под контроля, высокий уровень сахара в крови может привести к повышенному риску вагинальных инфекций, и может также повлиять на регулярные менструации”, – говорит Коэн. “Очень важно иметь хороший контроль уровня сахара в крови на регулярной основе.”

Важно, чтобы женщина понимала, что ей, возможно, потребуется больше инсулина до менструального периода, – говорит Коэн, и она должна иметь план, от своего эндокринолога. Если вы принимаете инъекции инсулина, вам необходимо увеличить дозы инсулина в течение двух или трех дней перед началом менструации.

После изучения колебаний уровня глюкозы в крови на протяжении всего менструального цикла, эндокринолог может помочь вам решить, что вам нужно сделать, чтобы сохранить уровень глюкозы в крови под управлением в течение месяца.

“Таким образом, вы можете предотвратить эти 5-7 дней высокого сахара в крови, который может привести к потенциальному обезвоживанию и другим осложнениям”, – говорит Коэн.

Предменструальные гормональные колебания, наряду с нестабильностью уровня глюкозы в крови, также мгут поставить вас в более высокий риск наличия тошноты и судорог. В этом случае, Коэн рекомендует принимать один или два ибупрофена (например, Адвил или Мотрин) по мере необходимости, чтобы помочь облегчить дискомфорт.

Поговорите с эндокринолог о том, как ваши ежемесячные гормональные колебания могут повлиять на ваш план лечения диабета. Возможно, вам придется внимательно следить за уровнем глюкозы в крови в дни, предшествующие менструации в течение нескольких месяцев.

Дорогие женщины, живите и наслаждайтесь жизнью, не смотря на такой недуг, как сахарный диабет. Будьте красивы и счастливы!

источник

Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемического профиля. Средняя суточная потребность в инсулине (СПИ) у взрослых составляет 40—60 ЕД в среднем 0,8 ЕД/кг массы тела как у взрослых, так и у детей и подростков. Исключением является первый год заболевания, когда может развиться «ремиссия» заболевания, сопровождающаяся резким снижением потребности в экзогенном инсулине, вплоть до временной отмены.

Суточная потребность в инсулине (СПИ) для детей подбирается индивидуально и изменяется с увеличением длительности заболевания и наступлением половой зрелости:

  • • во время фазы «ремиссии» суточная доза инсулина часто менее 0,5 ЕД/кг;
  • • при длительной декомпенсации доза инсулина может увеличиваться до 1,5 Ед/кг и более (в большинстве случаев временно);
  • • в период препубертата СПИ составляет0,6— 1,0 ЕД/кг;
  • • в период пубертата СПИ 1,0—2,0 ЕД/кг;
  • • после пубертатного «скачка в росте» потребность в инсулине обычно снижается и соответствует потребности в период препубертата.

Дозу пролонгированного инсулина рассчитывают исходя из потребности в базисном инсулине, примерно — 1 ЕД в час, что в сутки составляет 24—28 ЕД. Это количество инсулина продленного действия вводят обычно в два приема: около 2/3 от указанной суточной дозы перед завтраком и около 1 /3 от суточной дозы — перед сном. Инсулин короткого действия вводят из расчета уровня гликемии и предполагаемого количества потребленных углеводов (хлебных единиц (ХЕ) в каждый прием пищи. Дозы рассчитывают исходя из того, что 1 ЕД инсулина снижает уровень гликемии примерно на 2,22 ммоль/л, а 12 г глюкозы (50ккал) повышают его на 2,77 ммоль/л. При расчете необходимой дозы инсулина короткого действия, вводимого перед большими приемами пищи, учитывают, что для усвоения 12 г глюкозы (1 ХЕ), или 50 ккал, необходимо 1,4 ЕД инсулина.

источник

Во время инфекционного заболевания, особенно с подъёмом температуры тела, повышается концентрация гормонов стресса, что приводит к увеличению потребности в инсулине.

Даже если из-за плохого самочувствия отсутствуют приёмы пищи, не рекомендуется прекращать введение инсулина.

При подъёме температуры тела выше 38°С очень часто требуется увеличение дозы инсулина на 25%, при высокой лихорадке (39°С и выше) может потребоваться увеличение дозы инсулина на 50%.

В случае появления болей в животе, тошноты и рвоты необходимо немедленно проверить уровень кетонов в крови.

Во время болезни крайне важно пить много жидкости, особенно, если повышен уровень глюкозы крови. Тошнота может усилиться, если выпить быстро значительное количество жидкости, поэтому рекомендуется пить медленно, маленькими глотками.

Несмотря на снижение аппетита во время болезни, необходимо восполнять запас углеводов для предотвращения снижения уровня глюкозы, например, за счёт сладких напитков.

В случае отравления (гастроэнтерита) с появлением тошноты, рвоты и диареи может потребоваться уменьшение дозы инсулина на 20-50% для предотвращения развития гипогликемии.

При удовлетворительном контроле сахарного диабета повреждения кожи будут заживать также быстро, как и у человека без сахарного диабета. Однако, если контроль неудовлетворительный, процесс заживления может затянуться.

В случае признаков инфицирования раны (сохраняющаяся боль и покраснение кожи в месте раны в течение 2-3 дней, повышение температуры тела, увеличение локальных лимфатических узлов) — следует немедленно обратиться к врачу.

Перед проведением плановых операций рекомендуется добиться удовлетворительного контроля уровня глюкозы крови, так как это улучшает процессы заживления и восстановления.

При проведении операции длительностью не более 30-60 минут или различных исследований (гастроскопии, колоноскопии) можно оставить привычный режим инсулинотерапии, уменьшив дозу базального инсулина на 20-30%. При более длительных вмешательствах анестезиолог будет контролировать уровень глюкозы крови, вводя инсулин внутривенно.

Необходимо помнить, что некоторые лекарства могут повышать уровень глюкозы крови. К таким лекарствам относятся стероидные гормоны (глюкокортикостероиды), которые используют для лечения астмы, системных заболеваний. При приёме таких лекарств в течение нескольких дней может потребоваться повышение дозы инсулина.

При неудовлетворительном контроле сахарного диабета может увеличиваться риск заболеваний полости рта. Воспаление десен может так увеличивать потребность в инсулине.

При сахарном диабете нет противопоказаний к каким-либо методам исследований (компьютерная томография, рентгенография, магнитно-резонансная томография).

Детей с сахарным диабетом следует прививать согласно общему календарю прививок.

источник

“Инсулин — лекарство для умных, а не для дураков,
будь то врачи или пациенты”

(Э.П. Джослин)

Светлана/Киев » 20 ноя 2008, 09:11

Предыстория такова:прошлая неделя была с такими ск, что мы дышать боялись, дневник открывали,чтобы полюбоваться .Суббота — от 5,6 до 10,0(постпр), К 0,5/0,45/0,4, фон проверяли, все ок.Фон стоял 7,2 суточно.Канюля была в животе.
К вечеру в воскресенье ск начал пошаливать, поднялся до 12-ти, мы связали это с «пора!» и сменили канюлю,поставили на спину(чуть выше «попиных ушей»).И-поехало.Утром в понедельник ск 9,0, постпрандиал 6,5, к 10-00 — 18,5, к обеду сбили до 9,8,к вечеру номализовали,ночь 5,6-6,2.Вторник вставали с ск 5,8, к 10 было 17,5,к обеду 13,6, вечером 19,9, в 20-00 дпс 0,6 не сработала, в 21-00 переставили канюлю на живот, подкололи в 21-30 еще 1,0 и к 22-45 получили 4,7.Дали 10 гу, ск поднялся до 9,0, но к часу ск ночи опять 4,5.
отключили базал на час, в 3-00 снова ск5,0, отключили, и отключали так до 7-00.В 6-30 ск чуть подрос, до 6,2,к 7-30 до 6,5, я вернула базал, но уменьшила его «по кругу» на шаг, сейчас он 6Е суточно.

1.ЧТО ЭТО МОЖЕТ БЫТЬ?
самое простое объяснение — вчера НР депонировался в месте установки канюли, а после снятия начал оттуда рассасываться
самое пугающее — что это какая-то патология почек (где-то тут прочитала, не могу сейчас отыскать)
самое заманчивое(фантастическое) — что снизилась резистентность с инсу и уменьшилась суточная потребность (но не до «0» же ночью? )

2.ЧТО ДЕЛАТЬ ДАЛЬШЕ?
на работу/в школу,ессно , никто не пошел.Сейчас спит, но надо же будет как-то кормить. Как?

как грицца, «я в шоке»

Фантик » 20 ноя 2008, 09:42

источник

А какой инсулин используется в помпе?
(Если обычный короткой — то после введения болюса на еду сохраняется некоторый «хвост» действия, что, естественно, усиливает действие того инсулина, который вводится постоянно (базального)).
Если которкодействующий аналог — то возможны другие варианты.

P.S. Я перенес Ваш вопрос в отдельную тему, т.к. правилами форума не разрешается публикация вопросов о другом пациенте в темах, где обсуждаются случаи других людей (просто так всем нам будет проще разбираться в вопросах и ответах )

Напишите подробно:
1. схему инсулинотерапии до перевода на помпу. (Вы указали лишь наименование и дозу пролонгированного инсулина, а что было с коротким?)
2. схему инсулинотерапии в настоящее время, чтобы была понятна потребность в инсулине при приеме пищи и общее количество инсулина в сутки.
3. схему инсулинотерапии год назад (когда была «утренняя заря»)
4. обычное время приема пищи (что и когда ест Ваш ребенок)
5. С чем Ваш врач связывает такую потребность?

Возможно, это позволит найти ответ на Ваш вопрос. пока даже для предположений информации недостаточно

источник

Описание актуально на 23.11.2014

  • Латинское название: Galvus Met
  • Код АТХ: A10BD08
  • Действующее вещество: Вилдаглиптин + Метформин (Vildagliptin + Metformin)
  • Производитель: Новартис Фарма Продакшнз ГмбХ., Германия; Новартис Фарма Штейн АГ, Швейцария

В таблетках содержатся активные компоненты: вилдаглиптин и метформина гидрохлорид.

Дополнительные составляющие: гипролоза, гипромеллоза, магния стеарат, титана диоксид, тальк, макрогол 4000, железа оксид жёлтый и красный.

Выпускается Галвус Мет в форме таблеток, покрытых плёночной оболочкой, в дозировках 50 мг + 500 мг, 50 мг + 850 мг или 50 мг + 1000 мг. Таблетки расфасованы в блистеры по 6 или 10 штук, по 1, 3, 5, 6, 12, 18, 36 блистеров в упаковке.

Данное лекарство обладает гипогликемическим фармакологическим действием.

Галвус Мет включает в свой состав 2 гипогликемических средства, обладающих различными механизмами действия. При этом вилдаглиптин является ингибитором дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), а метформин гидрохлорида относится к бигуанидам. В комбинации данные компоненты способствуют эффективному контролю в течение суток концентрации глюкозы в составе крови при сахарном диабете типа 2.

Применение данного препарата приводит к статистически значимому стойкому снижению концентрации глюкозы крови. Одновременно с этим отмечаются только единичные случаи развития гипогликемии.

Установлено, что употребление еды не влияет на скорость и степень всасывания препарата, а концентрация активных веществ несколько снижается, но, в общем, зависит от принимаемой дозы.

Абсорбция Галвус Мет происходит быстро, биодоступность компонентов составляет около 85%. Когда лекарство принимают натощак, то присутствие его составляющих в плазме крови выявляется через 1-1,5 часа. В организме препарат преобразуется в метаболиты, которые выводятся при помощи почек и незначительная часть с калом.

Основным показанием к приёму Галвус Мет является терапия при сахарном диабете типа 2 в случаях, если:

  • монотерапия вилдаглиптином или метформином оказывается не эффективной;
  • не удаётся адекватно контролировать гликемию при других вариантах лечения и так далее.

Галвус Мет не назначается при:

  • высокой чувствительности к его компонентам;
  • почечной недостаточности и других нарушений в работе почек;
  • острых формах заболеваний, способных вызвать развитие нарушений функций почек – дегидратации, лихорадке, инфекциях, гипоксии и так далее;
  • нарушениях функций печени;
  • сахарном диабете типа 1;
  • хроническом алкоголизме, остром отравлении алкоголем;
  • лактации, беременности;
  • соблюдении гипокалорийнойдиеты;
  • детском возрасте до 18 лет.

С осторожностью таблетки назначаются пациентам от 60 лет, работающим на тяжелом физическом производстве, так как возможно развитие лактоацидоза.

При лечении Галвус Мет возможно развитие нежелательных явлений, которые проявляются: сильной головной болью, головокружениями, тремором. Также могут возникать нарушения в деятельности ЖКТ: тошнота, диарея, гастроэзофагеальный рефлюкс, метеоризм. Хотя приём данного препарата сводит к минимуму появление гипогликемии, не следует исключать развитие её симптомов.

Данный препарат предназначен для приёма внутрь. Дозировка Галвус Мет подбирается индивидуально и зависит от эффективности лечения и переносимости компонентов. Во время терапии рекомендуется строго соблюдать назначенную суточную дозу вилдаглиптина, которая не должна превышать 100 мг.

В начале лечения доза подбирается с учётом продолжительности течения заболевания, уровня гликемии, состояния пациента и применяемой до этого терапевтической схемы. Чтобы снизить выраженность побочных эффектов, связанных с работой пищеварительной системы, лекарство принимается во время еды.

Обычно лечение начинают с одной таблетки 50 мг + 500 мг, которую принимают 2 раза в сутки. Оценив терапевтический эффект, постепенно можно повысить дозирование.

Если монотерапия метформином оказалась неэффективной, то с учётом ранее принимаемого метформина, может быть назначена одна таблетка больше всего подходящей дозировки к приёму 2 раза в сутки.

При назначении начальной дозы препарата пациентам, получавшим комбинированную терапию отдельными таблетками вилдаглиптина и метформина, подбирается максимально близкое дозирование.

В составе комбинированной терапии Галвус Мет и производных сульфонилмочевины или инсулина дозу рассчитывает из количества вилдаглиптина 50 мг × 2 раза, то есть 100 мг в сутки, а метформин в дозировке, приближенной к принимаемой в монолечении.

Как известно, вилдаглиптин в составе данного препарата хорошо переносится при приёме в суточном дозировании до 200 мг. В других случаях возможно появление мышечных болей, отёчности и лихорадки. Обычно симптомы передозировки можно устранить отменой препарата.

В случаях передозировки метформином, симптомы которой могут развиваться при приёме препарата от 50 г, возможно возникновение гипогликемии, лактоацидоза, сопровождаемого тошнотой, рвотой, диарей, понижением температуры тела, болями в животе и мышцах, учащением дыхания, головокружением. Тяжёлые формы приводят к нарушению сознания и развитию коматозного состояния.

При этом проводят симптоматическое лечение, выполняют процедуру гемодиализа и так далее.

Следует отметить, что для пациентов, которые получают инсулин, назначение Галвус Мет не является заменой инсулина.

Вилдаглиптин не относится к субстратам ферментов цитохрома Р450, не является ингибитором и индуктором данных ферментов, поэтому практически не взаимодействует с субстратами, индукторами или ингибиторамиР450. При этом его одновременное применение с субстратами некоторых ферментов не влияет на скорость метаболизма этих компонентов.

Также одновременное применение вилдаглиптина и других препаратов, назначаемых при сахарном диабете типа 2, к примеру: Глибенкламида, пиоглитазона, метформина и лекарств с узким терапевтическим диапазоном – амлодипина, дигоксина, рамиприла, симвастатина, Валсартана, варфарина не вызывает клинически значимого взаимодействия.

Сочетание фуросемида и метформина оказывает взаимное влияние на концентрацию этих веществ в организме. Нифедипин повышает всасывание и выведение метформина в составе мочи.

Органические катионы, такие как: Амилорид, Дигоксин, Прокаинамид, Хинидин, Морфин, Хинин, Ранитидин, триметоприм, Ванкомицин, Триамтерен и другие, при взаимодействие с метформином по причине конкурирования за общий транспорт почечных канальцев могут повысить его концентрацию в составе плазмы крови. Поэтому применение Галвус Мет в подобных комбинациях требует осторожности.

Сочетание препарата с тиазидами, другими диуретиками, фенотиазинами, препаратами гормонов щитовидной железы, эстрогенами, пероральными контрацептивами, фенитоином, никотиновой кислотой, симпатомиметиками, антагонистами кальция и изониазида, способно спровоцировать гипергликемию и понизить эффективность гипогликемических средств.

Поэтому когда одновременно назначают или отменяют подобные препараты, требуется тщательный контроль эффективности метформина – его гипогликемического действия и при необходимости коррекция дозировки. От сочетания с даназолом рекомендуется воздержаться, чтобы избежать проявления его гипергликемического действия.

Приём высоких доз хлорпромазина может повысить гликемию, так как он понижает высвобождение инсулина. Проведение лечения нейролептиками также требует коррекции дозирования и контроля концентрации глюкозы.

Комбинированная терапия с йодсодержащими рентгеноконтрастными средствами, например, проведение радиологического исследования с их использованием, нередко вызывает развитие лактоацидоза при сахарном диабете и функциональной почечной недостаточности.

Повысить гликемию способны инъекционные β2-симпатомиметики в результате стимуляции β2-рецепторов. По этой причине нужно контролировать гликемию, возможно назначение инсулина.

Одновременный приём Метформина и производных сульфонилмочевины, инсулина, акарбозы, салицилатов может усилить гипогликемическое действие.

Лекарство отпускается по рецепту.

Таблетки нужно хранить в тёмном, сухом месте, недоступном для детей, при температуре до 30°C.

источник

ИНСТРУКЦИЯ
По медицинскому применению препарата

Торговое название: Галвус Мет

Международное непатентованное или группировочное название (МНН):
вилдаглиптин +метформин

Описание:
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. 50 мг+500 мг: овальные таблетки со скошенными краями, покрытые пленочной оболочкой светло-желтого со слабым розоватым оттенком цвета. На одной стороне таблетки маркировка «NVR», на другой стороне — «LLO».
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 50 мг+850 мг: овальные таблетки со скошенными краями, покрытые пленочной оболочкой желтого со слабым сероватым оттенком цвета. На одной стороне таблетки маркировка «NVR», на другой стороне -«SEH».
Таблетки, покрытые пленочной оболочкой. 50 мг+1000 мг: овальные таблетки со скошенными краями, покрытые пленочной оболочкой темно-желтого с сероватым оттенком цвета. На одной стороне таблетки маркировка «NVR», на другой стороне -«FLO».

КОД АТХ: А1ОВ9О8

Фармакологическое действие
Фармакодинамика
В состав препарата Галвус Мет входят два гипогликемических средства с разными механизмами действия: вилдаглиптин, относящийся к классу ингибиторов дипептидилпептидазы-4, и метформин (в форме гидрохлорида), представитель класса бигуанидов. Комбинация этих компонентов позволяет более эффективно контролировать уровень глюкозы крови у пациентов с сахарным диабетом 2 типа в течение 24 часов.

Вилдаглиптии
Вилдаглиптин — представитель класса стимуляторов островкового аппарата поджелудочной железы, селективно ингибирует фермент дипептидилпептидазу-4 (ДПП-4), разрушающую глюкагоноподобный пептид 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид (ГИП).
Быстрое и полное ингибирование активности ДПП-4 вызывает повышение как базальной, так и стимулированной приемом пищи секреции ГПП-1 и ГИП из кишечника в системный кровоток в течение всего дня.
Повышая уровни ГПП-1 и ГИП, вилдаглиптин вызывает увеличение чувствительности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой секреции инсулина. Степень улучшения функции р-клеток зависит от степени их исходного повреждения; так у лиц, не страдающих сахарным диабетом (с нормальным уровнем глюкозы в плазме крови) вилдаглиптин не стимулирует секрецию инсулина и не снижает уровень глюкозы.
Повышая уровни эндогенного ГПП-1, вилдаглиптин увеличивает чувствительность ɑ-клеток к глюкозе, что приводит к улучшению глюкозозависимой регуляции секреции глюкагона. Снижение уровня избыточного глюкагона во время еды, в свою очередь, вызывает уменьшение инсулинорезистентности.
Увеличение соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, обусловленное повышением уровней ГПП-1 и ГИП, вызывает уменьшение продукции глюкозы печенью как во время, так и после приема пищи, что приводит к снижению уровня глюкозы в плазме крови.
Кроме того, на фоне применения вилдаглиптина отмечалось снижение уровня липидов в плазме крови после приема пищи, однако этот эффект не связан с его действием на ГПП-1 или ГИП и улучшением функции островковых клеток поджелудочной железы.
Известно, что повышение уровня ГПП-1 может приводить к замедлению опорожнения желудка, однако на фоне применения вилдаглиптина подобного эффекта не наблюдается. При применении вилдаглиптина у 5759 больных с сахарным диабетом 2 типа в течение 52 недель в качестве монотерапии или в комбинации с метформином, производными сульфонилмочевины, тиазолидиндионом, или инсулином отмечалось достоверное длительное снижение концентрации гликированного гемоглобина (HbA1c) и глюкозы крови натощак.

Метформин
Метформин улучшает толерантность к глюкозе у пациентов с сахарным диабетом типа 2, снижая уровни глюкозы в плазме как до, так и после еды. Метформин снижает продукцию глюкозы печенью, уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике и снижает инсулинорезистентность за счет усиления захвата и утилизации глюкозы периферическими тканями. В отличие от производных сульфанилмочевины, метформин не вызывает гипогликемии ни у пациентов с сахарным диабетом типа 2, ни у здоровых испытуемых (за исключением особых случаев). Терапия препаратом не приводит к развитию гиперинсулинемии. При применении метформина секреция инсулина не меняется, в то время как уровни инсулина в плазме крови натощак и в течение дня могут снижаться.
Метформин индуцирует внутриклеточный синтез гликогена, действуя на гликогенсинтазу, и усиливает транспорт глюкозы некоторыми мембранными белками-переносчиками глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4).
При применении метформина отмечается благоприятное влияние на метаболизм липопротеидов: снижение уровня общего холестерина, холестерина липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, не связанное с влиянием препарата на концентрацию глюкозы в плазме.

Вилдаглиптин+Метформин
При применении комбинированной терапии вилдаглиптин/метформин в суточных дозах 1500 — 3000 мг метформина и 50 мг вилдаглиптина в течение 1 года наблюдалось статистически значимое стойкое снижение концентрации глюкозы крови (определяемое по уменьшению уровня HbA1c) и увеличение доли больных, у которых снижение уровня HbA1c составило не менее 0,6-0,7% (по сравнению с группой пациентов, продолжавших получать только метформин).
У пациентов, получавших комбинацию вилдаглиптина и метформин, статистически значимого изменения массы тела по сравнению с исходным состоянием не отмечалось. Через 24 недели после начала лечения в группах пациентов, получавших вилдаглиптин в комбинации с метформином, отмечалось снижение систолического и диастолического артериального давления по сравнению с исходным состоянием.

Фармакокинетика
Вилдаглиптин
Всасывание
При приеме внутрь натощак вилдаглиптин быстро всасывается, а его максимальная концентрация в плазме (Сmax достигается через 1,75 ч после приема. При одновременном приеме с пищей скорость абсорбции вилдаглиптина снижается незначительно: отмечается уменьшение Сmax на 19% и увеличение времени ее достижения до 2.5 ч. Однако прием пищи не оказывает влияния на степень абсорбции и площадь под кривой концентрация/время (AUC).
Вилдаглиптин быстро всасывается, а его абсолютная биодоступность после приема внутрь составляет 85%. Сmax и AUC в терапевтическом диапазоне доз увеличиваются примерно пропорционально дозе.
Распределение
Степень связывания вилдаглиптина с белками плазмы крови низкая (9,3%). Препарат распределяется равномерно между плазмой и эритроцитами. Распределение вилдаглиптина происходит предположительно экстраваскулярно, объем распределения в равновесном состоянии после внутривенного введения (Vss) составляет 71л.
Метаболизм
Биотрансформация является основным путем выведения вилдаглиптина. В организме у человека подвергается превращению 69% дозы препарата. Основной метаболит — LAY151 (57% дозы) фармакологически неактивен и является продуктом гидролиза цианокомпонента. Около 4% дозы препарата подвергаются амидному гидролизу.
В экспериментальных исследованиях отмечается положительное влияние ДПП-4 на гидролиз препарата. Вилдаглиптин не метаболизируется при участии изоферментов цитохрома Р450— По данным исследований in vitro, вилдаглиптин не является субстратом изоферментов Р (CYP)450, не ингибирует и не индуцирует изоферменты цитохрома CYP450.
Выведение
После приема внутрь препарата около 85% дозы выводится с мочой и 15% — с калом, почечная экскреция неизмененного вилдаглиптина составляет 23%. При внутривенном введении средний период полувыведения достигает 2 часов, общий плазменный клиренс и почечный клиренс вилдаглиптина составляют 41 л/ч и 13 л/ч соответственно. Период полувыведения (Т 1/2) после приема внутрь составляет около 3 ч независимо от дозы.
Фармакокинетика в особых случаях
Пол, индекс массы тела и этническая принадлежность не оказывают влияния на фармакокинетику вилдаглиптина.
Пациенты с нарушением функции печени
У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени (6-10 баллов по классификации Child-Pugh) после однократного применения препарата отмечается снижение биодоступности вилдаглиптина на 8% и 20%, соответственно. У больных с тяжёлой печёночной недостаточностью (12 баллов по классификации Child-Pugh) биодоступность вилдаглиптина повышается на 22%. Максимальное изменение биодоступности вилдаглиптина, увеличение или уменьшение в среднем до 30%, не является клинически значимым. Корреляции между степенью тяжести нарушений функции печени и биодоступностью препарата не выявлено.
Пациенты с нарушением функции почек
У пациентов с легким, умеренным и тяжелым нарушением функции почек и у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (ХПН) на гемодиализе отмечается повышение Сmax на 8-66% и AUC на 32-134%, не коррелирующее с тяжестью нарушения, а также увеличение AUC неактивного метаболита LAY151 в 1.6-6.7 раза зависящее от тяжести нарушения. Т 1/2 вилдаглиптина не изменяется. Опыт длительного применения вилдаглиптина у больных с терминальной стадией ХПН на гемодиализе ограничен.
Применение у пациентов в возрасте > 65 лет
Максимальное увеличение биодоступности препарата на 32% (увеличение Сmax на 18%) у людей старше 70 лет не является клинически значимым и не влияет на ингибирование ДПП-4
Применение у пациентов в возрасте 65 лет
По ограниченным данным фармакокинетических исследований у здоровых людей в возрасте > 65 лет отмечалось снижение суммарного плазменного клиренса метформина и увеличение Т 1/2 и Сmax по сравнению с молодыми лицами. Эти особенности фармакокинетики метформина у лиц старше 65 лет, вероятно, прежде всего, связаны с изменениями функции почек. Поэтому у пациентов старше 80 лет назначение Галвуса Мет возможно только при нормальном КК.
Применение у пациентов в возрасте Показания к применению
Сахарный диабет 2 типа (в сочетании с диетотерапией и физическими упражнениями):

  • при недостаточной эффективности монотерапии вилдаглиптином или метформином;
  • у больных, ранее получающих комбинированную терапию вилдаглиптином и метформином в виде монопрепаратов. Противопоказания
  • Повышенная чувствительность к вилдаглиптину или метформину или любым другим компонентам препарата.
  • Почечная недостаточность или нарушения функции почек (при уровне креатинина сыворотки крови ≥1,5 мг% (>135 мкмол/л) для мужчин и ≥1,4 мг% (>110 мкмол/л) для женщин)
  • Острые состояния, протекающие с риском развития нарушений функции почек: дегидратация (при диарее, рвоте), лихорадка, тяжелые инфекционные заболевания, состояния гипоксии (шок, сепсис, почеченые инфекции, бронхолегочные заболевания)
  • Острая и хроническая сердечная недостаточность, острый инфаркт миокарда, острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок), дыхательная недостаточность
  • Нарушения функции печени.
  • Острый или хронический метаболический ацидоз (включая диабетический кетоацидоз в сочетании с комой или без таковой). Диабетический кетоацидоз должен корректироваться инсулинотерапией. Лактоацидоз (в том числе, и в нанамнезе).
  • Препарат не назначается за 2-е суток перед хирургическими операциями, радиоизотопными, рентгенологическими исследованиями с введением контрастных средств и в течение 2-х суток после их проведения.
  • Беременность и период лактации.
  • Сахарный диабет 1 типа.
  • Хронический алкоголизм , острое отравление алкоголем.
  • Соблюдение гипокалорийной диеты (менее 1 ООО ккал/сут)
    Эффективность и безопасность применения препарата у детей до 18 лет не установлена.
    Поскольку у пациентов с нарушением функции печени в ряде случаев отмечался лактоацидоз, возможно являющийся одним из побочных эффектов метформина, Галвус Мет не следует применять у пациентов с заболеваниями печени или нарушениями печеночных биохимических показателей. С осторожностью
    Препараты, содержащие метформин, рекомендуется применять с осторожностью у пациентов старше 60 лета, а также при выполнении тяжелой физической работы в связи с повышенной опасностью развития лактоацидоза. Беременность и период лактации
    В экспериментальных исследованиях при назначении вилдаглиптина в дозах, в 200 раз превышающих рекомендуемые, препарат не вызывал нарушения фертильности и раннего развития эмбриона и не оказывал тератогенного действия на плод. При назначении вилдаглиптина в комбинации с метформином в соотношении 1:10 также не было выявлено тератогенного действия на плод.
    Поскольку достаточных данных по применению Галвуса Мет у беременных женщин нет, препарат не следует применять при беременности.
    При нарушениях обмена глюкозы у беременных женщин отмечается повышение риска развития врожденных аномалий, а так же частоты неонатальной заболеваемости и смертности.
    Для нормализации уровня глюкозы крови при беременности рекомендуется монотерапия инсулином.
    Поскольку неизвестно, выделяется ли вилдаглиптин или метформин с грудным молоком у человека, Галвус Мет не следует применять в период лактации. Способ применения и дозы
    Препарат применяют внутрь. Режим дозирования Галвуса Мет следует подбирать индивидуально в зависимости от эффективности и переносимости. При применении Галвуса Мет не следует превышать рекомендованную максимальную суточную дозу вилдаглиптина (100 мг).
    Рекомендуемую начальную дозу Галвуса Мет следует подбирать, учитывая уже применявшиеся у пациента схемы лечения вилдаглиптином и/или метформином. Для уменьшения выраженности побочных эффектов со стороны пищеварительной системы, характерных для метформина, Галвус Мет принимают во время еды.
    Начальная доза Галвуса Мет при неэффективности монотерапии вилдаглиптином
    Лечение Галвусом Мет можно начинать с одной таблетки дозировкой 50 мг/500 мг 2 раза в сутки, а после оценки терапевтического эффекта дозу можно постепенно увеличивать.
    Начальная доза Галвуса Мет при неэффективности монотерапии метформином
    В зависимости от дозы уже принимаемого метформина, лечение Галвусом Мет можно начинать с одной таблетки дозировкой 50 мг/500 мг, 50 мг/850 мг или 50 мг/1000 мг 2 раза в сутки.
    Начальная доза Галвуса Мет у больных, ранее получающих комбинированную терапию вилдаглиптином и метформином в виде отдельных таблеток
    В зависимости от доз уже принимаемых вилдаглиптина или метформина, лечение Галвусом Мет следует начинать с таблетки максимально близкой по дозировке к существующему лечению 50 мг/500 мг, 50 мг/850 мг или 50 мг/1000 мг, и титровать по эффекту.
    Пациенты с нарушением функции почек
    Галвус Мет не следует применять у пациентов с почечной недостаточностью или с нарушениями функции почек, при уровне креатинина сыворотки >1,5 мг% (>135 мкмол/л) для мужчин и ≥1,4 мг% (>110 мкмол/л) для женщин.
    Применение у пациентов в возрасте > 65 лет
    Метформин выводится почками. Поскольку у пациентов старше 65 лет часто отмечается снижение функции почек, данной категории больных Галвус Мет назначают в минимальной дозе, обеспечивающей нормализацию уровня глюкозы, только после определения КК для подтверждения нормальной функции почек. При применении препарата у больных старше 65 лет необходимо регулярно контролировать функцию почек.
    Применение у пациентов в возрасте ≤ 18 лет
    Поскольку безопасность и эффективность Галвуса Мет у детей и подростков младше 18 лет не изучена, препарат не рекомендуется применять у данной категории больных. Побочное действие
    Для оценки частоты развития нежелательных явлений (НЯ) использовались следующие критерии: очень часто (≥1/10); часто (≥1/100, Взаимодействие с другими лекарственными веществамиВилдаглиптин+Метформин
    При одновременном применении вилдаглиптина (100 мг 1 раз в сутки) и метформина (1000 мг 1 раз в сутки) клинически значимых фармакокинетических взаимодействий между ними отмечено не было. Ни в ходе клинических исследований, ни в ходе широкого клинического применения Галвуса Мет у пациентов, получавших другие сопутствующие препараты и вещества, непредвиденных взаимодействий выявлено не было. Вилдаглиптин
    Вилдаглиптин обладает низким потенциалом лекарственного взаимодействия. Поскольку вилдаглиптин не является субстратом ферментов цитохрома Р (CYP) 450, а также не ингибирует и не индуцирует эти ферменты, его взаимодействие с лекарственными препаратами, которые являются субстратами, ингибиторами или индукторами Р (CYP) 450, маловероятно. При одновременном применении вилдаглиптин не влияет на скорость метаболизма препаратов, являющихся субстратами ферментов: CYP1A2, CYP2C8, CYP2C9, CYP2C19, CYP2D6, CYP2E1 и CYP3A4/5. Клинического значимого взаимодействия вилдаглиптина с препаратами, наиболее часто используемыми при лечении сахарного диабета 2 типа (глибенкламидом, пиоглитазоном, метформином) или обладающими узким терапевтическим диапазоном (амлодипином, дигоксином, рамиприлом, симвастатином, валсартаном, варфарином) не установлено. Метформин
    Фуросемид увеличивает Сmax и AUC метформина, но не влияет на его почечный клиренс. Метформин снижает Сmax и AUC фуросемида и также не влияет на его почечный клиренс.
    Нифедипин увеличивает всасывание, Сmax и AUC метформина; кроме того, он увеличивает выведение его с мочой. Метформин практически не влияет на фармакокинетические параметры нифедипина.
    Глибенкламид не влияет на фармакокинетические / фармакодинамические параметры метформина. Метформин, в целом, снижает Сmaxи AUC глибенкламида, однако величина эффекта сильно варьирует. По этой причине клиническое значение подобного взаимодействия остается неясным.
    Органические катионы, например, амилорид, дигоксин, морфин, прокаинамид, хинидин, хинин, ранитидин, триамтерен, триметоприм, ванкомицин и др., выводящиеся почками путем канальцевой секреции, теоретически могут взаимодействовать с метформином, поскольку они конкурируют за общие системы транспорта почечных канальцев. Так, циметидин увеличивает как концентрацию метформина в плазме/крови, так и его AUC — на 60% и 40%, соответственно. Метформин не влияет на фармакокинетические параметры циметидина. Следует соблюдать осторожность при применении Галвуса Мет вместе с препаратами, влияющими на функцию почек или распределение метформина в организме.
    Другие препараты — некоторые препараты могут вызывать гипергликемию и способствуют снижению эффективности гипогликемических средств. К подобным препаратам относятся тиазиды и другие диуретики, глюкокортикостероиды, фенотиазины, тиреоидные гормоны, эстрогены, пероральные контрацептивы, фенитоин, никотиновая кислота, симпатомиметики, антагонисты кальция и изониазид. При назначении подобных сопутствующих препаратов или, напротив, в случае их отмены рекомендуется тщательно контролировать эффективность метформина (его гипогликемическое действие) и, в случае необходимости, корректировать дозу препарата. Не рекомендуется одновременный прием даназола во избежании гипергликемического действия последнего. При необходимости лечения даназолом и после прекращения приема последнего требуется коррекция дозы метформина под контролем уровня содержания глюкозы. Хлорпромазин: при приеме в больших дозах (100 мг в день) повышает гликемию, снижая высвобождение инсулина. При лечении нейролептиками и после прекращения приема последних требуется коррекция дозы препарата под контролем уровня глюкозы.
    Йодосодержащие рентгеноконтрастные средства: радтологическое исследование с применением йодсодержащих рентгеноконтрастных средств может вызывать развитие лактоацидоза у больных сахарным диабетом на фоне функциональной почечной недостаточности.
    Назначаемые в виде инъекций бета-2 симпатомиметики: повышают гликемию вследствие стимуляции бета-2 рецепторов. В этом случае необходим контроль гликемии. При необходимости рекомендуется назначение инсулина. При одновременном применении метформина с производными сульфонилмочевины, инсулином, акарбозой, салицилатами возможно усиление гипогликемического действия.
    Поскольку при применении метформина у больных с острой алкогольной интоксикацией повышается риск развития лактоацидоза (в особенности, при голодании, истощении или печеночной недостаточности), при лечении Галвусом Мет следует воздерживаться от употребления алкоголя и лекарственных средств, содержащих этиловый спирт. Особые указания
    У пациентов, получающих инсулин, Галвус Мет не может заменить инсулин.
    Вилдаглиптин
    Нарушения функции печени
    Поскольку при применении вилдаглиптина повышение активности аминотрансфераз (как правило, без клинических проявлений) отмечалось несколько чаще, чем в контрольной группе, перед назначением Галвуса Мет, а также регулярно в ходе лечения препаратом, рекомендуется определять биохимические показатели функции печени. Если у пациента выявлена повышенная активность аминотрансфераз, этот результат следует подтвердить повторным исследованием, а затем регулярно проводить определение биохимических показателей функции печени до тех пор, пока они не нормализуются. Если превышение активности АсАт или АлАт в 3 или более раз выше ВГН подтверждено повторным исследованием, препарат рекомендуется отменить. Метформин
    Лактоацидоз
    Лактоацидоз представляет собой очень редкое, но тяжелое метаболическое осложнение, возникающее при накоплении метформина в организме. Лактоацидоз на фоне применения метформина отмечался, в основном, у больных сахарным диабетом с почечной недостаточностью высокой степени тяжести. Риск развития лактоацидоза повышается у больных с сахарным диабетом, плохо поддающимся лечению, при кетоацидозе, длительном голодании, длительном злоупотреблением алкоголем, печеночной недостаточности и заболеваниях, вызывающих гипоксию.
    При развитии лактоацидоза отмечается одышка, боль в животе и гипотермия, за которой следует кома. Диагностическую ценность имеют следующие лабораторные показатели: снижение рН крови, сывороточная концентрация лактата выше 5 нмол/л, а также увеличенный анионный интервал и повышенное соотношение лактат/пируват. При подозрении на метаболический ацидоз лекарственный препарат следует отменить, а пациента немедленно госпитализировать.
    Контроль функции почек
    Поскольку метформин в значительной степени выводится почками, риск его накопления и развития лактоацидоза тем выше, чем в большей степени нарушена функция почек. При применении Галвуса Мет следует регулярно проводить оценку почечной функции, особенно при следующих состояниях, способствующих её нарушению: начальная фаза лечения гипотензивными препаратами, гипогликемическими средствами или НПВП. Как правило, функцию почек следует оценивать перед началом лечения Галвус Мегом, а затем — не менее 1 раза в год для пациентов с нормальной функцией почек и не менее 2-4 раз в год для пациентов с креатинином сыворотки выше ВГН. У пациентов с высоким риском нарушения почечной функции, её следует контролировать более 2-4 раз в год. При появлении признаков ухудшения функции почек Галвус Мет следует отменить.
    Применение йодсодержащих рентгеноконтрастных средств для впутрисосудистого введения
    При проведении рентгенологических исследований, требующих внутрисосудистого введения йодсодержащих рентгеноконтрастных средств, Галвус Мет следует временно отменить (во время исследования, или непосредственно перед ним, а также в течение 48 часов после проведения исследования), поскольку внутрисосудистое введение йодсодержащих рентгеноконтрастных средств может приводить к резкому ухудшению функции почек и увеличивать риск развития лактоацидоза. Возобновить прием Галвуса Мет можно только после проведения повторной оценки функции почек.
    Гипоксия
    При острой сердечно-сосудистой недостаточности (шок), острой сердечной недостаточности, остром инфаркте миокарда и других состояниях, для которых характерна гипоксия, возможно развитие лактоацидоза и преренальной острой почечной недостаточности. При возникновении вышеуказанных состояний препарат следует немедленно отменить.
    Хирургические вмешательства
    На время хирургических вмешательств (за исключением малых операций, не связанных с ограничением потребления пищи и жидкости) Галвус Мет следует отменить. Возобновить прием препарата можно после того, как пациент начнет самостоятельно принимать пищу и будет показано, что функция почек у него не нарушена.
    Употребление алкоголя
    Установлено, что алкоголь усиливает эффект метформина на метаболизм лактата. Пациентов следует предупреждать о недопустимости злоупотребления алкоголем на фоне применения Галвуса Мет.
    Содержание витамина В12
    Установлено, что метформин примерно в 7% случаев вызывает бессимптомное снижение сывороточной концентрации витамина В12. Подобное снижение в очень редких случаях приводит к развитию анемии. По всей видимости, после отмены метформина и/или заместительной терапии витамином В12 сывороточная концентрация витамина В12 быстро нормализуется. Пациентам, получающим Галвус Мет, рекомендуется не реже 1 раза в год проводить общий анализ крови и в случае выявления каких-либо нарушений определять их причину и принимать соответсвующие меры. По-видимому, у некоторых пациентов (например, у больных с недостаточным потреблением или нарушениями всасывания витамина В12 или кальция) имеется предрасположенность к снижению сывороточной концентрации витамина В12. В подобных случаях можно рекомендовать определять сывороточную концентрацию витамина В12 не реже 1 раза в 2-3 года.
    Ухудшение состояния пациентов с сахарным диабетом типа 2, ранее отвечавших на терапию
    Если у пациента с сахарным диабетом тип 2, ранее отвечавших на терапию, появились признаки ухудшения состояния (изменение лабораторных показателей или клинические проявления), причем симптоматика выражена нечетко, следует незамедлительно провести анализы для выявления кетоацидоза и/или лактоацидоза. Если ацидоз в той или иной форме подтвержден, следует немедленно отменить Галвус Мет и принять надлежащие меры.
    Гипогликемия
    Обычно у пациентов, получающих только Галвус Мет, гипогликемия не отмечается, однако она может возникать на фоне низкокалорийной диеты (когда интенсивная физическая нагрузка не компенсируется калорийностью пищи), либо на фоне употребления алкоголя. Гипогликемия наиболее вероятна у пожилых, ослабленных или истощенных больных, а также на фоне гипопитуитаризма, надпочечниковой недостаточности или алкогольной интоксикации. У пожилых пациентов и у лиц, получающих бета-адреноблокаторы, диагностика гипогликемии может быть затруднена.
    Снижение эффективности гипогликемических средств
    При стрессе (лихорадке, травме, инфекции, хирургическом вмешательстве и т.д.), возникшем у пациента, получающего гипогликемические средства по стабильной схеме, возможно резкое снижение эффективности последних на некоторое время. В данном случае может возникнуть необходимость отменить Галвус Мет и назначить инсулин. Возобновить лечение Галвусом Мет можно после окончания острого периода. Влияние на способность управлять автотранспортом или работать с механизмами
    Влияние Галвуса Мет на способность управлять автотранспортом и работать с механизмами не изучалось. При развитии головокружения на фоне применения препарата следует воздерживаться от управления автотранспортом и работы с механизмами. Форма выпуска
    Таблетки, покрытые пленочной оболочкой, 50 мг+500 мг, 50 мг+850 мг или 50 мг+1000 мг по 10 шт. в блистере. 1, 3, 6, 12, 18 или 36 блистеров вместе с инструкцией по медицинскому применению в картонной пачке. Условия хранения
    В сухом месте при температуре не выше 30°С.
    Хранить в недоступном для детей месте. Срок годности
    18 месяцев
    Препарат не следует использовать после истечения срока годности. Условия отпуска из аптек
    По рецепту.
    НОВАРТИС ФАРМА АГ, ШВЕЙЦАРИЯ, ПРОИЗВЕДЕНО НОВАРТИС ФАРМА ШТЕЙН АГ, ШВЕЙЦАРИЯ/ NOVARTIS PHARMA AG, SWITZERLAND, MANUFACTURED BY NOVARTIS PHARMA STEIN AG, SWITZERLAND АДРЕС: ЛИХТШТРАССЕ 35, 4056 БАЗЕЛЬ, ШВЕЙЦАРИЯ/ LICHTSTRASSE 35, 4056 BASEL, SWITZERLAND Дополнительную информацию о препарате можно получить по адресу:
    115035, Москва, Садовническая ул., 82/2

    источник

    Галвус Мет: инструкция по применению и отзывы

    Латинское название: Galvus Met

    Действующее вещество: вилдаглиптин + метформин (vildagliptin + metformin)

    Производитель: Novartis Pharma Productions, GmbH (Германия), Novartis Pharma Stein, AG (Швейцария)

    Актуализация описания и фото: 15.08.2018

    Цены в аптеках: от 995 руб.

    Галвус Мет – комбинированный препарат с гипогликемическим действием.

    Лекарственная форма выпуска Галвуса Мет – таблетки, покрытые пленочной оболочкой: овальной формы, со скошенными краями, на одной стороне маркировка NVR; 50 + 500 мг – светло-желтого цвета со слабым розоватым оттенком, маркировка на другой стороне LLO; 50 + 850 мг – желтого цвета со слабым сероватым оттенком, маркировка на другой стороне – SEH; 50 + 1000 мг – темно-желтого цвета с сероватым оттенком, маркировка на другой стороне – FLO (в блистерах по 6 или 10 шт., в картонной пачке 1, 3, 5, 6, 12, 18 или 36 блистеров).

    Действующие вещества в составе 1 таблетки:

    • вилдаглиптин – 50 мг;
    • гидрохлорид метформина – 500, 850 или 1000 мг.

    Вспомогательные компоненты (50 + 500 мг/50 + 850 мг/50 + 1000 мг): гипромеллоза – 12,858/18,58/20 мг; тальк – 1,283/1,86/2 мг; макрогол 4000 – 1,283/1,86/2 мг; гипролоза – 49,5/84,15/99 мг; стеарат магния – 6,5/9,85/11 мг; диоксид титана (Е171) – 2,36/2,9/2,2 мг; оксид железа красный (Е172) – 0,006/0/0 мг; оксид железа желтый (Е172) – 0,21/0,82/1,8 мг.

    В состав Галвуса Мет включены два активных компонента, отличающихся механизмами действия: метформин (в форме гидрохлорида), относящийся к категории бигуанидов, и вилдаглиптин, являющийся ингибитором дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4). Сочетание данных веществ способствует более эффективному контролю концентрации глюкозы в крови у больных сахарным диабетом 2 типа в течение 1 суток.

    Вилдаглиптин является представителем класса стимуляторов островкового аппарата поджелудочной железы, что обеспечивает селективное ингибирование им фермента ДПП-4, отвечающего за деструкцию глюкагоноподобного пептида 1 типа (ГПП-1) и глюкозозависимого инсулинотропного полипептида (ГИП).

    Метформин снижает выработку глюкозы печенью, уменьшает инсулинорезистентность вследствие захвата и утилизации глюкозы, осуществляющихся в периферических тканях, и тормозит всасывание глюкозы в кишечнике. Также он является индуктором внутриклеточного синтеза гликогена за счет действия на гликогенсинтетазу и активизирует транспорт глюкозы, за который отвечают определенные мембранные белки-переносчики глюкозы (GLUT-1 и GLUT-4).

    После приема вилдаглиптина активность ДПП-4 ингибируется быстро и практически полностью, что приводит к усилению как стимулированной приемом пищи, так и базальной секреции ГИП и ГПП-1, которые выделяются из кишечника в системный кровоток на протяжении 24 часов.

    Повышенная концентрация ГИП и ГПП-1, обусловленная действием вилдаглиптина, способствует увеличению сенситивности β-клеток поджелудочной железы к глюкозе, что в дальнейшем улучшает глюкозозависимую выработку инсулина. Степень улучшения функции β-клеток определяется степенью их исходного повреждения. Так, у людей, не страдающих сахарным диабетом (с нормальным уровнем глюкозы в плазме крови), вилдаглиптин не стимулирует продуцирование инсулина и не уменьшает содержание глюкозы.

    Вилдаглиптин повышает концентрацию эндогенного ГПП-1, увеличивая таким образом чувствительность α-клеток к глюкозе, что способствует улучшению глюкозозависимой регуляции выработки глюкагона. Снижение повышенного уровня глюкагона после приема пищи, в свою очередь, приводит к снижению инсулинорезистентности.

    Возрастание соотношения инсулин/глюкагон на фоне гипергликемии, связанной с увеличением концентрации ГИП и ГПП-1, обуславливает снижение синтеза глюкозы, причем как во время, так и после еды. Результатом этого становится уменьшение содержания глюкозы в плазме крови.

    Также на фоне лечения вилдаглиптином наблюдалось снижение уровня липидов в плазме крови после еды, однако данный эффект не зависит от действия Галвуса Мет на ГИП либо ГПП-1 и улучшения функции островковых клеток, локализованных в поджелудочной железе. Имеются сведения о том, что повышение содержании ГПП-1 может затормозить опорожнение желудка, однако во время применения вилдаглиптина такой эффект не отмечался.

    Результаты исследований, в которых принимали участие 5759 больных сахарным диабетом 2 типа, говорят о том, что при приеме вилдаглиптина в качестве средства монотерапии либо в сочетании с инсулином, метформином, тиазолидиндионом или производными сульфонилмочевины на протяжении 52 недель у пациентов наблюдалось достоверное длительное снижение уровня гликированного гемоглобина (HbA1C) и глюкозы в крови натощак.

    Метформин повышает толерантность к глюкозе у больных сахарным диабетом 2 типа, снижая содержание глюкозы в плазме крови как до, так и после приема пищи. От производных сульфонилмочевины данное вещество отличает то, что оно не провоцирует гипогликемию ни у здоровых лиц (исключая особые случаи), ни у больных сахарным диабетом 2 типа. Лечение метформином не сопровождается развитием гиперинсулинемии. При приеме метформина выработка инсулина не изменяется, в то время как его концентрация в плазме крови до еды и на протяжении суток может снижаться.

    Применение метформина благоприятно воздействует на метаболизм липопротеидов и приводит к уменьшению содержания холестерина липопротеидов низкой плотности, общего холестерина и триглицеридов, что не связано с влиянием препарата на уровень глюкозы в плазме крови.

    При назначении комбинированной терапии метформином и вилдаглиптином, суточные дозы которых равны 1500‒3000 мг и 50 мг соответственно, а кратность приема составляет 2 раза в сутки на протяжении 1 года, отмечается статистически значимое стойкое уменьшение содержания глюкозы в плазме крови (определяется по снижению показателя HbA1C) и увеличение количества пациентов, у которых снижение уровня HbA1C составляло не менее 0,6–0,7% (по сравнению с категорией больных, продолжавших принимать исключительно метформин).

    У больных, получавших вилдаглиптин в сочетании с метформином, отсутствовало статистически значимое изменение массы тела по сравнению с состоянием до начала лечения. Через 24 недели после начала терапии в группах пациентов, принимавших вилдаглиптин в комбинации с метформином, было зарегистрировано снижение диастолического и систолического артериального давления у больных с артериальной гипертензией.

    Совместное применение метформина и вилдаглиптина в качестве средств стартовой терапии у больных сахарным диабетом 2 типа на протяжении 24 недель сопровождалось дозозависимым уменьшением показателей HbA1C по сравнению с монотерапией данными препаратами. Случаи возникновения гипогликемии встречались редко в обеих группах пациентов.

    При приеме вилдаглиптина в дозировке 50 мг 2 раза в сутки одновременно с метформином (или без него) в сочетании с инсулином (среднее значение дозы 41 ВД) у больных, участвовавших в клиническом исследовании, показатель HbA1C снижался на 0,72% (начальный показатель в среднем составлял 8,8%), что является статистически значимым. Частота развития гипогликемии у больных, проходивших курс лечения, была сопоставима с частотой развития гипогликемии в группе получавших плацебо. При приеме вилдаглиптина пациентами в дозировке 50 мг 2 раза в сутки в комбинации с метформином (доза была равна или превышала 1500 мг) и глимепиридом (суточная доза была равна или превышала 4 мг) показатель HbA1C статистически значимо снизился на 0,76% при начальном значении в среднем 8,8%.

    При пероральном приеме Галвуса Мет натощак данное вещество быстро всасывается, а его максимальная концентрация в плазме крови определяется через 1,75 часа после поступления вилдаглиптина в организм. При приеме препарата вместе с пищей его скорость абсорбции уменьшается незначительно: максимальная концентрация снижается на 19% ,а время ее достижения увеличивается до 2,5 часов. При этом прием пищи не изменяет площадь под кривой «концентрация ‒ время» (AUC) и степень абсорбции.

    Абсолютная биодоступность вилдаглиптина после перорального приема равна 85%. Увеличение максимальной концентрации и AUC в рекомендованном диапазоне доз является дозозависимым (возрастает прямо пропорционально принятой дозе).

    Вилдаглиптин связывается с белками плазмы крови слабо (степень связывания составляет 9,3%). Для вещества характерно равномерное распределение между эритроцитами и плазмой. Предположительно, этот процесс осуществляется экстраваскулярно, при внутривенном введении объем распределения в равновесном состоянии равен 71 л.

    Вилдаглиптин выводится преимущественно посредством участия в процессах биотрансформации. В организме человека метаболизируется примерно 69% дозы препарата. Основным метаболитом является LAY151, в который переходит около 57% дозы вилдаглиптина. Он не проявляет фармакологической активности и представляет собой продукт гидролиза циано-компонента. Приблизительно 4% дозы препарата участвуют в процессах амидного гидролиза.

    Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о положительном влиянии ДПП-4 на гидролиз вилдаглиптина. Вещество не принимает участия в процессах метаболизма, протекающих при участии изоферментов системы цитохрома Р450. Данные исследований in vitro подтверждают, что вилдаглиптин не относится к субстратам изоферментов Р(CYP)450 и не является ингибитором или индуктором изоферментов системы цитохрома CYP450.

    После перорального приема вилдаглиптина приблизительно 85% дозы выводится с мочой и 15% ‒ с фекалиями. Почечная экскреция данного вещества в неизмененном виде составляет 23%. При внутривенном введении препарата период полувыведения в среднем достигает 2 часов, а почечный клиренс и общий плазменный клиренс равны 13 л/ч и 41 л/ч соответственно. При приеме Галвуса Мет внутрь период полувыведения составляет примерно 3 часа независимо от дозы вилдаглиптина.

    На фармакокинетические показатели вилдаглиптина не влияют этническая принадлежность, пол и индекс массы тела.

    У больных с дисфункциями печени легкой и средней степени тяжести (6‒10 баллов в соответствии со шкалой Чайлд ‒ Пью) после однократного приема вилдаглиптина зарегистрировано снижение его биодоступности на 8% и 20% соответственно. У больных с тяжелыми дисфункциями печени (12 баллов в соответствии со шкалой Чайлд ‒ Пью) биодоступность данного вещества увеличивается на 22%. Биодоступность вилдаглиптина максимально изменяется в среднем на 30% в сторону увеличения или уменьшения, что не считается клинически значимым. Корреляция между степенью тяжести дисфункций печени и биодоступностью данного активного компонента Галвуса Мет отсутствует.

    У пациентов с дисфункциями почек легкой, средней или тяжелой степени AUC вилдаглиптина увеличивается по сравнению со здоровыми добровольцами в 1,4, 1,7 и 2 раза соответственно. AUC метаболита LAY151 повышается в 1,6, 3,2 и 7,3 раза, а метаболита BQS867 – в 1,4, 2,7 и 7,3 раза у больных, страдающих от дисфункций почек легкой, средней и тяжелой степени соответственно. Данные, касающиеся пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, являются ограниченными, однако позволяют предположить схожесть показателей у больных данной группы с таковыми у больных с дисфункциями почек тяжелой степени. Вилдаглиптин плохо выводится во время процедуры гемодиализа (3% от принятой дозы при условии, что процедура длится более 3–4 часов и проводится через 4 часа после однократного приема Галвуса Мет).

    У пациентов старше 70 лет наблюдалось максимальное повышение биодоступности вилдаглиптина на 32% (максимальная концентрация при этом увеличивалась на 18%), что не представляет особой клинической значимости и не воздействует на ингибирование ДПП-4.

    Особенности фармакокинетики вилдаглиптина у детей и подростков, не достигших 18 лет, не определены.

    При пероральном приеме метформина в дозе 500 мг до еды его абсолютная биодоступность составляет 50–60%. Максимальная концентрация вещества в плазме определяется через 1,81‒2,69 часа после приема. Повышение дозы метформина с 500 мг до 1500 мг или с 850 мг до 2250 мг при приеме внутрь приводит к более медленному увеличению фармакокинетических параметров, чем то, которое было бы характерно для линейной зависимости. Данный эффект объясняется не столько изменением экскреции препарата, сколько снижением его всасывания. При приеме метформина вместе с пищей степень и скорость всасывания вещества также несколько уменьшаются. Так, при однократном приеме Галвуса Мет в дозе 850 мг вместе с едой наблюдается снижение AUC и максимальной концентрации приблизительно на 25% и 40%, а время достижения максимальной концентрации увеличивается на 35 минут. Клиническое значение вышеприведенных фактов на данный момент не установлено.

    При однократном пероральном приеме метформина в дозе 850 мг его кажущийся объем распределения равен 654 ± 358 л. Связывание с белками плазмы практически отсутствует, в то время как степень связывания производных сульфонилмочевины превышает 90%. Для метформина характерно проникновение в эритроциты, причем этот процесс может усилиться со временем. При применении препарата в соответствии со стандартной схемой (стандартные доза и частота приема) концентрация действующего вещества в равновесном состоянии достигается в течение 24–48 часов и обычно не превышает 1 мкг/мл. В ходе проведения контролируемых клинических исследований максимальная концентрация метформина в плазме крови даже при его поступлении в организм в высоких дозах не превышала 5 мкг/мл.

    При однократном внутривенном введении данного действующего вещества здоровым добровольцам было доказано, что оно выводится через почки в неизмененном виде. При этом метформин не участвует в процессах метаболизма в печени (никакие метаболиты в организме человека не были обнаружены) и не экскретируется с желчью.

    Так как почечный клиренс метформина оказывается приблизительно в 3,5 раза выше клиренса креатинина, то основным путем выведения вещества из организма является канальцевая секреция. При пероральном приеме около 90% всосавшейся дозы препарата выводится с мочой на протяжении первых 24 часов. При этом период полувыведения из плазмы крови равен примерно 6,2 часа. Период полувыведения препарата из цельной крови составляет приблизительно 17,6 часа, что указывает на кумуляцию значительной части метформина в эритроцитах.

    Фармакокинетика метформина не изменяется в зависимости от пола пациентов. У больных с печеночной недостаточностью фармакокинетические особенности данного активного компонента практически не изучались. У пациентов с дисфункциями почек, степень которых оценивают по значению КК (клиренса креатинина), период полувыведения метформина из цельной крови и плазмы увеличивается, а его почечный клиренс уменьшается прямо пропорционально снижению КК.

    Согласно ограниченным сведениям, полученным в результате фармакокинетических исследований здоровых добровольцев в возрасте 65 лет и старше, наблюдается уменьшение суммарного плазменного клиренса метформина и увеличение периода полувыведения и максимальной концентрации у пациентов данной возрастной категории по сравнению с более молодыми людьми. Данные особенности фармакокинетических показателей метформина у пациентов старше 65 лет, предположительно, обусловлены изменением почечной функции, вследствие чего у больных, возраст которых превышает 80 лет, применение лекарственного средства допустимо только при нормальном КК.

    Особенности фармакокинетики метформина у детей и подростков, возраст которых не превышает 18 лет, недостаточно изучены.

    Доказательства воздействия этнической принадлежности больных на фармакокинетические показатели действующего вещества отсутствуют. Контролируемые клинические исследования, в которых участвовали больные сахарным диабетом 2 типа, принадлежащие к различным нациям и расам, подтверждают, что гипогликемическое действие Галвуса Мет у всех проявлялось идентичным образом.

    Исследования показали, что максимальные концентрации и AUC Галвуса Мет, принятого в трех различных дозах (50 мг + 1000 мг, 50 мг + 850 мг и 50 мг + 500 мг), и метформина и вилдаглиптина в форме отдельных таблеток, принятых в соответствующих дозах, являются биоэквивалентными.

    Прием пищи не изменяет скорость и степень всасывания вилдаглиптина, входящего в состав комбинированного препарата. Показатель AUC и максимальная концентрация метформина, включенного в состав Галвуса Мет, при приеме во время еды уменьшались на 7% и 26% соответственно. Также на фоне приема пищи снижалось всасывание метформина, что обуславливало увеличение периода полувыведения (от 2 до 4 часов). Такое же изменение AUC и максимальной концентрации при приеме одновременно с пищей было зарегистрировано и в случае применения метформина в чистом виде, однако в последнем случае изменения были менее клинически значимыми. Воздействие пищи на фармакокинетику метформина и вилдаглиптина, включенных в состав Галвуса Мет, аналогично таковому при приеме обоих действующих веществ по отдельности.

    Согласно инструкции, Галвус Мет назначают для лечения сахарного диабета 2 типа (в комбинации с физическими упражнениями и диетотерапией) в следующих случаях:

    • недостаточная эффективность монотерапии метформином или вилдаглиптином;
    • проведение ранее комбинированной терапии метформином и вилдаглиптином в виде монопрепаратов;
    • тройная комбинированная терапия с инсулином у больных, которые ранее получали инсулинотерапию в стабильной дозе и метформин, но адекватного контроля гликемии не достигли;
    • сочетанное применение с производными сульфонилмочевины (тройное комбинированное лечение) у больных, которые раньше получали терапию производными сульфонилмочевины и метформином, но адекватного контроля гликемии не достигли;
    • начальная терапия у больных с сахарным диабетом 2 типа при недостаточной эффективности физических упражнений, диетотерапии и при необходимости улучшить контроль гликемии.
    • сахарный диабет 1 типа;
    • функциональные нарушения печени;
    • острый инфаркт миокарда, острая и хроническая сердечная недостаточность, дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность (шок);
    • хронический/острый метаболический ацидоз (включая диабетический кетоацидоз с/без комы; диабетический кетоацидоз необходимо корректировать инсулинотерапией), лактат-ацидоз (включая указания в анамнезе);
    • почечная недостаточность или нарушения почечной функции (при концентрации креатинина в сыворотке крови у мужчин ≥ 1,5 мг% и у женщин ≥ 1,4 мг%);
    • острые состояния, которые протекают с риском возникновения нарушений почечной функции: дегидратация (на фоне диареи и рвоты), лихорадка, тяжелые инфекционные болезни, состояния гипоксии (сепсис, шок, бронхолегочные заболевания, почечные инфекции);
    • период перед проведением хирургических операций, радиоизотопных, рентгенологических исследований с введением контрастных средств (перерыв до/после их проведения – 48 часов);
    • острое отравление алкоголем, хронический алкоголизм;
    • болезни печени либо нарушения биохимических показателей функции печени;
    • соблюдение гипокалорийной диеты (меньше 1000 ккал в день);
    • возраст до 18 лет (эффективность/безопасность терапии установлены не были);
    • беременность и период грудного кормления;
    • индивидуальная непереносимость компонентов Галвуса Мет.

    Пациенты пожилого возраста (от 60 лет) при выполнении тяжелой физической работы должны применять Галвус Мет с осторожностью (связанно с повышенным риском развития лактат-ацидоза).

    Таблетки Галвус Мет принимают внутрь, предпочтительнее одновременно с приемом пищи (с целью снижения выраженности побочных реакций со стороны системы пищеварения, которые характерны для метформина).

    Режим дозирования подбирается врачом индивидуально на основании эффективности/переносимости терапии. Нужно учитывать, что максимальная суточная доза вилдаглиптина составляет 100 мг.

    Начальную дозу Галвуса Мет рассчитывают исходя из длительности течения диабета, уровня гликемии, состояния больного и уже применявшихся ранее лечебных схем вилдаглиптином и/или метформином.

    • стартовая терапия при сахарном диабете 2 типа при недостаточной эффективности физических упражнений и диетотерапии: по 1 таблетке 50 + 500 мг 1 раз в день, после оценки эффективности дозу постепенно увеличивают до 50 + 1000 мг 2 раза в день;
    • лечение в случаях неэффективности монотерапии вилдаглиптином: 2 раза в день по 1 таблетке 50 + 500 мг, постепенное увеличение дозы возможно после оценки терапевтического эффекта;
    • лечение в случаях неэффективности монотерапии метформином: 2 раза в день по 1 таблетке 50 + 500 мг, 50 + 850 мг или 50 + 1000 мг (зависит от дозы принимаемого метформина);
    • лечение в случаях проведения комбинированной терапии метформином и вилдаглиптином в виде отдельных таблеток: подбирают максимально близкую дозу к проводимой терапии, в дальнейшем на основании эффективности проводится ее коррекция;
    • комбинированная терапия с применением Галвуса Мет в сочетании с производными сульфонилмочевины либо инсулином (доза подбирается из расчета): вилдаглиптин – по 50 мг 2 раза в день; метформин – в дозе, равной принимаемой раньше в виде монопрепарата.

    Больным при клиренсе креатинина 60–90 мл/мин может потребоваться коррекция дозы Галвуса Мет. Также возможно изменение режима дозирования у больных старше 65 лет, что связано с вероятностью нарушений почечной функции (требуется регулярный контроль показателей).

    Описанные ниже побочные реакции относятся к применению вилдаглиптина и метформина как в монотерапии, так и в комбинации.

    Оценка частоты возможных нарушений: > 10% – очень часто; > 1% и 0,1% и 0,01% и

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: