После аппендицита онемела нога

Онемение после операции может выражаться в снижении или полной потере чувствительности кожи какого-то участка тела, который даже может находиться далеко от операционной зоны. Ощущения очень неприятны, особенно, если онемевает часть лица или послеоперационный шов. С чем связано онемение, и как бороться с этим осложнением?

Потеря чувствительности кожи может наступить сразу после операции, но пациент, ввиду общей слабости, вызванной перенесенным вмешательством и наркозом, не всегда ощущает это. Симптомы начинают проявляться спустя сутки, когда человек привыкает к своему состоянию, пытается шевелиться, ощупывать себя. Какие-то участки тела при этом могут быть не чувствительными, что и говорит об онемении.

Еще один вид частичной потери чувствительности кожи или мышц называется парестезией и проявляется спонтанно. Т.е. человек даже не трогает онемевшее место, но в той области периодически возникает жжение или покалывание. Пациенты говорят, что эти ощущения похожи на мурашки, которые возникают после затекания части тела, например, когда отлежана рука или нога во сне.

К участкам тела, которые наиболее часто подвергаются онемению, относятся:

  • руки и ноги (полностью или отдельные их части: пальцы, вся кисть, стопа и т.д.);
  • язык, верхняя и нижняя губа, часть щеки (после стоматологических операций). Также иногда немеет подбородок, что доставляет особенный дискомфорт мужчинам во время бритья;
  • часто немеет кожа в области промежности (после операций в зоне брюшной полости, после кесарева сечения, аппендэктомии).

Чаще онемение после хирургического вмешательства – временное явление. Если же оно не проходит, и частичная потеря чувствительности превращается в полную, следует обращаться к врачу.

Важно! Помощь специалиста также требуется и в том случае, когда онемение сопровождается головокружением, нарушением координации и проблемами с речью. Это может быть сигналом пареза нерва (паралича).

Установить причины потери чувствительности иногда удается по симптомам, которые испытывает пациент, а также после осмотра и пальпации онемевшего участка. Если этого недостаточно, проводится дополнительное обследование.

Временная парестезия чаще всего связана со сдавливанием нерва. В этом случае для восстановления чувствительности потребуется несколько дней. Если же онемение не проходит, возможно, был неправильно наложен шов – с задеванием нервных окончаний, подходящих близко к наружному слою эпидермиса. Такое нередко случается даже после рядовых операций, например, удаления аппендикса. Если онемевшее место не беспокоит пациента, и он всего лишь не чувствует прикосновений к нему, необязательно проводить специальное лечение.

Гораздо серьезнее, когда из-за врачебной ошибки повреждаются лицевые нервы. Они пролегают достаточно близко к поверхности, поэтому даже во время несложной операции можно повредить их. Важно как можно скорее сообщить врачу о потере чувствительности, потому что промедление чревато развитием паралича лицевых мышц.

Также парестезия участка тела объясняется нарушением его кровоснабжения во время операции. Действительно, то же самое происходит, если долго находиться в одной позе и отлежать либо отсидеть руку или ногу. Восстановиться помогут методы физиотерапии и массаж.

Грыжа – еще одна причина онемения. И именно после такой операции (а также до нее) пациент может терять чувствительность кожи и мышц в отдаленных участках тела. Например, при межпозвонковой грыже часто немеют ноги, при паховой – лобковая зона и внутренние участки бедра и т.п. Пациент должен обязательно сообщить хирургу об этом особенном симптоме, чтобы во время операции врач постарался ликвидировать сдавливание грыжей нервного корешка и восстановить чувствительность.

Лечением онемения тела должен заниматься врач. Сначала он определяет причину недуга и его характер (временное или постоянное, частичное или полное), а затем делает назначения. Для лечения могут использоваться традиционные и нетрадиционные терапевтические методы.

Чтобы онемение, вызванное нарушением кровообращения, скорее прошло, назначаются сеансы массажа. Локальные растирания помогут улучшить приток крови и вернуть чувствительность. При более сложных случаях дополнительно могут назначить рефлексотерапию, магнитотерапию, электрофорез, мануальную терапию и остеопатию. Не помешает и лечебная гимнастика.

Снизить вязкость крови и увеличить ее текучесть помогут препараты Трентал и Пирацетам. Они же восполнят дефицит полезных минералов. Также пациентам с онемением после операции показаны нейромультивитаминные средства, например, Дибазол и Галантамин. Не исключается и гомеопатия, которая позволит устранить неприятные симптомы парестезии.

Если врач не против, можно дома приготовить полезный витаминный настой из корня сельдерея (100 г), валерианы (5 капель), дубровник (50 г). Залить полулитром кипятка, настоять пару часов. Пить вместо чая с добавлением меда.

Хронические заболевания усиливают признаки онемения, поэтому восстановительная терапия направлена и на их лечение. Тяжелее всего послеоперационную парестезию переносят диабетики. Им необходима консультация с эндокринологом, который пропишет диету и, возможно, скорректирует режим обкалывания инсулином.

Люди, страдающие сердечно-сосудистыми заболеваниями, тоже нуждаются в дополнительном лечении. Чтобы скорее избавиться от онемения, нужно соблюдать диету, избегать набора веса, заниматься физической культурой. И обязательно посетить кардиолога, который назначит необходимые сердечные препараты.

При полном онемении – параличе, приходится прибегать к хирургическому вмешательству. Но после последней операции должно пройти не менее 6-8 месяцев. Пластика или сшивание нервов (восстановление нервных окончаний) – непростое вмешательство, которое должны проводить профессиональные нейрохирурги.

Для снижения риска онемения и связанных с ним ощущений после операции необходимо всегда поддерживать состояние своих сосудов в норме. Отсутствие проблем с кровообращением повысит шансы на отсутствие не только парестезии, но и других осложнений. Хотя, человеческий фактор исключать нельзя, поэтому оперироваться нужно только в проверенных больницах.

Видео по теме «Как вернуть чувствительность».

Операция аппендэктомии считается легкой и неопасной для пациента и хирурга. Возможно! Но сколько встречается случаев перитонита или поздних осложнений после удачно проведенного вмешательства.
И чаще всего это происходит по вине пациента. Аппендэктомия является широкополосным вмешательством на органах брюшины. И поведение после операции также влияет на процесс выздоровления, как и мастерство хирурга.

Операция по удалению аппендикса считается неопасной процедурой.

Реабилитационный период после аппендэктомии составляет 2 месяца. Быстрее восстанавливаются молодые пациенты, которые до вмешательства вели здоровый и активный образ жизни. Детям и излишне полным людям восстановиться сложнее.

Важно понимать, что удаление аппендикса является широкополосным открытым вмешательством и к рекомендациям врача по поведению в постоперационный период следует отнестись со всем вниманием!

После операционной пациент попадает в палату хирургического отделения, а не в реанимационный зал. Отделение интенсивной терапии после аппендеэктомии не показано.

Вмешательство проводится под общим наркозом, поэтому в первые часы после операции важно правильно вывести пациента из этого состояния, предотвратить нарушения в работе головного мозга и не допустить попадания рвотных масс в трахею и легкие. Что следует делать в первые сутки:

  1. Лежать первые 8 часов после вмешательства и только на левом боку. Это способствует свободному отхождению рвотных масс и меньшей дополнительной травматизации пациента.
  2. Если состояние больного удовлетворительное, то через 8 часов разрешается и даже назначается садиться, совершать осторожные движения, стоять с помощью медсестры или самостоятельно.
  3. В этот период назначено введение инъекционных обезболивающих препаратов, антибиотиков для купирования возможного воспалительного процесса.

Длительность пребывания в хирургическом отделении составляет не более 10 суток. Если же больной уверенно идет на поправку, то, как правило, его переводят на амбулаторное лечение на 4 сутки после вмешательства. Что должен делать медперсонал в обязательном порядке:

  • мониторинг температуры, АД, состояние швов;
  • отслеживать качество и количество мочеиспусканий и дефекаций;
  • перевязки;
  • предупреждение возможных осложнений.

После удаления аппендикса нельзя перенапрягаться.

После выписки следует избегать активных физических нагрузок. Но при этом не лежать в кровати целыми днями.

Это приведет к застойным процессам, образованию спаек, нарушению кровоснабжения органов.

На третьи сутки после вмешательства следует начинать двигаться вокруг кровати, самостоятельно посещать ванную комнату для оправления собственных нужд. Показано ношение бандажа. Полным пациентам – в обязательном порядке.

При любых резких движениях – кашле, чихании, смехе – следует поддерживать живот. Это снизит нагрузку на область шва. Не поднимайте тяжести! В течение 14 дней после вмешательства следует поднимать не более 3 кг.

По согласованию с врачом больному показан курс лечебной гимнастики. Дома рекомендуются спокойные пешие прогулки. Активную половую жизнь разрешается вести через 2 недели после выписки и при отсутствии проблем с заживлением шва.

Диета после удаления аппендицита очень важна.

Второй по популярности вопрос врачу после операции – а что можно кушать? В течение 14 дней пациенту придется соблюдать диету.

В первый день после вмешательства показан только питьевой режим. Никаких твердых продуктов питания. Разрешается негазированная минеральная вода или нежирный кефир.

На вторые сутки следует начать принимать пищу. Это позволит быстрее восстановить моторику кишечника. Питание дробное, небольшими порциями – от 5 до 6 раз в сутки. Что приносить пациенту на обед:

  1. жидкие каши;
  2. овощные пюре из не вызывающих брожение овощей;
  3. фруктовые пюре;
  4. бульоны;
  5. кисломолочные продукты кроме сметаны;
  6. протертое мясо;
  7. кисель;
  8. компоты.

На четверные сутки рацион расширяется. Можно добавить подсушенный хлеб, понемногу вводить твердые продукты, зелень, печеные яблоки, мясо и рыбу. Показаны кисломолочные продукты в любом виде и количестве для нормализации микрофлоры.

В дальнейшем пациент возвращается к привычному режиму питания. Но любые изменения в диете следует согласовать с врачом.

Из напитков разрешается отвар шиповника без ограничений, соки, некрепкий чай, минералка без газа и травяные отвары.

Важно придерживаться стандартного питьевого режима.

После удаления аппендикса алкоголь строго запрещается.

Придерживаться рекомендаций врача по питанию следует не только в раннем постоперационном периоде, но и через 2 недели после выписки.

Категорически запрещены любые продукты, вызывающие брожение и раздражение стенок кишечника.

Эта диета направлена на снижение риска разрыва внутренних швов и постоперационных кровотечений в реабилитационном периоде. Запрещено употреблять в пищу следующие продукты и напитки:

  • алкоголь в любом виде. Использование спиртсодержащих лекарственных препаратов следует согласовать с врачом;
  • снизить объем потребляемой соли, не использовать приправы и специи;
  • фасоль, горох, прочие бобовые;
  • исключить некоторые виды овощей – помидоры, зеленый и репчатый лук в сыром виде, капуста в любом виде, острый перец;
  • копчености и полуфабрикаты;
  • консервация;
  • крепкий кофе;
  • газированные сладкие и минеральные воды;
  • виноградный сок и вино.

Как правильно питаться после удаления аппендицита, расскажет видеоматериал:

Операция, кровь, всплеск адреналина, рвота и больной понимает, что после операции пахнет от него неприятно. Но с водными процедурами придется повременить.

Пока не сняты швы, запрещен прием ванны и купание под душем. Разрешается обтирание водой корпуса, умывание, мытье ног.

После того как сняты швы и повязка ограничения снимаются, но в ванну или сауну торопиться не следует. Врачи рекомендуют кратковременное купание в душе.

Область шва не следует растирать или массировать. Не желательно использовать во время купания отвары лекарственных трав, так как они сушат кожу.

После купания область шва обрабатывают антисептиками, назначенными лечащим врачом.

После удаления аппендикса нужно следить за состоянием шва.

Пациент видит только внешний шов на коже. Но ткани разрезаются и сшиваются послойно, поэтому внутренние швы требуют такого же внимания, что и наружные.

В течение нескольких дней или недель пациента будет беспокоить боль, ощущение натяжения тканей.

Это нормально. Но существует ряд состояний, при которых боль является симптомом осложнения. Патологические состояния операционного шва:

  1. гиперемия, отечность;
  2. появилось вздутие, припухлость;
  3. шов начал мокнуть;
  4. повышение температуры;
  5. выделение гноя, крови из шва;
  6. боли в районе шва, продолжающиеся более 10 дней после вмешательства;
  7. боли в нижней части живота любой локации.

Почему развиваются осложнения в районе операционного шва? Причины разнообразны и их возникновение в равной степени зависит от поведения и медицинского персонала, и пациента:

  • инфицирование раны во время операции и в реабилитационном периоде;
  • нарушение правил ухода за операционными швами;
  • напряжение брюшины – поднятие тяжестей, не использование послеоперационного бандажа;
  • нарушение иммунитета;
  • повышенный уровень сахара в крови.

Хотя болезненность в области шва после аппендэктомии и является нормальным явлением, но списывать на нее любые неприятные ощущения не стоит. Заниматься самолечением запрещено и при любых неприятных явлениях следует обратиться в медицинское учреждение.

Заметили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter, чтобы сообщить нам.

Скажите пожалуйста,отчего может быть такое: 2,5 недели назад мне удалили аппендицит.Тьфу тьфу без осложнений,но вот уже как 2 неедли у меня появились прыщики на спине,иногда чешутся,а потом стало появлятся шелушение по телу в некоторых местах.Иногда чешется тоже.Кожа суховата.Может ли это быть связано с операцией?Или то что я была на диете 2 недели ,а сейчас более менее стала есть как обычно,жирное не ем,острое тоже

Узнай мнение эксперта по твоей теме

Психолог, Парапсихолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Личная встреча Скайп. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Врач-психотерапевт, Сексолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Гештальт-терапевт бизнес-тренер. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Онлайн-консультант. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

Психолог, Арт-терапевт. Специалист с сайта b17.ru

Психолог. Специалист с сайта b17.ru

у марка твена был рассказ, название не помню. больной умер, у родственников спаршивают:огурцы ел? ел. ну значит от огурцов помер.

Это все фигня пройдет, я, после удаления, несколько месяцев по ночам просыпалась в истерике, от кошмаров что меня опять оперируют, усыпляют и я в наркозе, состояние врагу не пожелаешь, просыпалась и плакала

Оксана, а глаза у Вас какого цвета?

это может быть реакция на на наркоз, у меня так было ,чесалось всё, руки, ноги, брр, как впомню, думала чесотку подцепила, потом выпила что-то от аллергии и всё прошло

Вполне возможно аллергия на антибиотики, которые Вам наверяняка выписали после операции.

В том то и дело что не выписывали антибиотиков,просто на диете сидела

Как это антибиотики не выписывали? Такого просто не может быть!

как это вам не кололи уколы после операции?всем колят,мне кололи такие болючие что я орала на все отделения

менЁ антибЁотики тЁльки 2 рази вкололи Ё пЁшла алергЁя ,©х вЁдмЁнили Ё бЁльш не кололи.Я вже 2 недЁлЁ як пЁсля операцЁ©,вже стала ©сти все крЁм жареного,гострого.Так у мене вчора пожовтЁли нЁгтЁ на руках.Думаю знову повернутися до дЁ╨ти.У кожного органЁзму сво© рекцЁ©.Повернись до дЁ╨ти ,подивишся чи перестанеш чухатись

Мне 2 дня кололи только антибиотики.. А теперь я совсем не знаю что делать. В нерв *у*и попали..нога онемела. рада что дома 5 день, сегодня 9 день после операции)))

Модератор, обращаю ваше внимание, что текст содержит:

Страница закроется автоматически
через 5 секунд

Пользователь сайта Woman.ru понимает и принимает, что он несет полную ответственность за все материалы частично или полностью опубликованные им с помощью сервиса Woman.ru.
Пользователь сайта Woman.ru гарантирует, что размещение представленных им материалов не нарушает права третьих лиц (включая, но не ограничиваясь авторскими правами), не наносит ущерба их чести и достоинству.
Пользователь сайта Woman.ru, отправляя материалы, тем самым заинтересован в их публикации на сайте и выражает свое согласие на их дальнейшее использование редакцией сайта Woman.ru.

Использование и перепечатка печатных материалов сайта woman.ru возможно только с активной ссылкой на ресурс.
Использование фотоматериалов разрешено только с письменного согласия администрации сайта.

Размещение объектов интеллектуальной собственности (фото, видео, литературные произведения, товарные знаки и т.д.)
на сайте woman.ru разрешено только лицам, имеющим все необходимые права для такого размещения.

Copyright (с) 2016-2019 ООО «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сетевое издание «WOMAN.RU» (Женщина.РУ)

Свидетельство о регистрации СМИ ЭЛ №ФС77-65950, выдано Федеральной службой по надзору в сфере связи,
информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор) 10 июня 2016 года. 16+

Учредитель: Общество с ограниченной ответственностью «Хёрст Шкулёв Паблишинг»

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Пациент с острым аппендицитом, как правило, находится в положении лежа на правом боку, согнув обе ноги в коленных и тазобедренных суставах. Такое положение ограничивает движение брюшной стенки, тем самым уменьшая интенсивность боли. Если пациент встает, то он придерживает правую подвздошную область рукой. Внешне больной выглядит удовлетворительно — кожные покровы слегка бледные, пульс учащен до 80 – 90 ударов в минуту.

Внешний вид больного в целом зависит от формы и эволюции аппендицита. При деструктивных формах кожные покровы резко бледные (бескровные), пульс учащается до 100 – 110 ударов в минуту, сознание может быть немного помрачено (пациент сонный, вялый, заторможенный). Язык, при этом, сухой и обложен серым налетом. При катаральном аппендиците – пациент относительно активен, способен самостоятельно передвигаться.

После внешнего осмотра врач приступает к пальпации. Живот пациента с аппендицитом немного вздут, а при наличии сопутствующего перитонита наблюдается выраженное вздутие и напряжение живота. При ярко выраженном болевом синдроме отмечается отставание правой части живота в акте дыхания. Ключевым симптомом при пальпации живота является локальная болезненность и защитное напряжение мышц живота в правом нижнем квадрате (проекция подвздошной области). Для того чтобы выявить болезненность при пальпации, врач сравнивает правую и левую часть живота. Пальпация начинается с левой части и далее против часовой стрелки врач ощупывает надчревную и правую подвздошную область. Доходя до последней, он отмечает, что в этой области мышцы живота более напряжены, чем в предыдущих. Также пациент указывает на выраженность болей именно в данной локализации. Далее врач приступает к выявлению аппендикулярных симптомов.

Диагностическими объективными симптомами при аппендиците являются:

  • Симптом Щеткина-Блюмберга – врач надавливает на брюшную стенку в правой подвздошной области, после чего резко забирает руку. Данный маневр сопровождается усилением болей и еще большим напряжением мышц брюшной стенки.
  • Симптом Ситковского – при повороте пациента на левый бок, боли в правом усиливаются. Этот симптом объясняется смещением слепой кишки и ее натяжением, что и усиливает боль.
  • Кашлевой симптом – при покашливании пациента боли в правой подвздошной области (место проекции червеобразного отростка) усиливаются.
  • Симптом Образцова (информативен при атипичном положении аппендикса) – сначала врач надавливает на правую подвздошную область, после чего просит больного поднять правую ногу. Это приводит к усилению болей.

Иногда при стертой клинической картине аппендицита и при малоинформативных данных, полученных в ходе ультразвуковой диагностики, врач прибегает к методу диагностической лапароскопии. Необходимо сразу отметить, что лапароскопия может быть проведена и с целью удаления аппендикса. Однако вначале, для выяснения причин болей у пациента, лапароскопия проводится с диагностической целью, то есть, чтобы выяснить есть аппендицит или нет.

Лапароскопия – это вид малоинвазивного (малотравматичного) хирургического вмешательства, в ходе которого вместо скальпеля используются специальные эндоскопические инструменты. Основным инструментом является лапароскоп, который представляет собой гибкую трубку с оптической системой. Через него врач способен визуализировать на мониторе состояние органов внутри брюшной полости, а именно аппендикса. При этом лапароскопия позволяет визуализировать внутренние органы в тридцатикратном увеличении.

Троакаром или большой иглой в околопупочной области делается небольшой прокол, через который в брюшную полость подается углекислый газ (СО2). Этот маневр позволяет расправить складки кишечника и более четко визуализировать аппендикс. Далее через это же отверстие вводят лапароскоп, который подсоединен к видеомонитору. Пользуясь специальным зажимом или ретрактором, который также введен в брюшную полость через отдельный прокол, врач отодвигает петли кишечника, чтобы лучше осмотреть аппендикс.

Признаками воспаления является гиперемия (покраснение) и утолщение отростка. Иногда он покрыт белесоватым слоем фибрина, что говорит в пользу развития деструктивных процессов. Если вышеперечисленные признаки присутствуют, то следует предполагать острый аппендицит. Помимо аппендикса врач осматривает конечный отдел подвздошной кишки, слепую кишку, придатки матки. Также внимательно следует осматривать правую подвздошную ямку на наличие воспалительного экссудата.

Специфических анализов, которые бы указывали на острый аппендицит, не существует. В то же время, общий анализ крови указывает на наличие воспалительного процесса в организме, что совместно с другими проведенными исследованиями будет говорить в пользу диагноза острого аппендицита.

Изменениями в общем анализе крови при аппендиците являются:

  • увеличение количества лейкоцитов более 9×10 9 – при катаральных формах более 12×10 9 , при деструктивных более 20×10 9 ;
  • сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что означает появление в крови молодых форм лейкоцитов;
  • лимфоцитопения – снижение числа лимфоцитов.

Ультразвуковую диагностику аппендицита проводят при наличии сомнений в диагнозе. Необходимо отметить, что информативность метода невысока — при катаральных формах аппендицита – 30 процентов, при деструктивных формах – до 80 процентов.
Объясняется это тем, что в норме червеобразный отросток на УЗИ не виден. Однако при воспалительном процессе стенки его утолщаются, что и создает видимость при исследовании. Чем длительнее инфекционный процесс, тем выраженнее деструктивные изменения аппендикса. Поэтому метод ультразвуковой диагностики наиболее ценен при аппендикулярных инфильтратах, хроническом аппендиците.

При простом воспалении на УЗИ отросток визуализируется как трубка со слоистыми стенками. При компрессии датчика на брюшную стенку отросток не сжимается и не изменяет своей формы, что говорит об его упругости. Стенки утолщены, что и обуславливает увеличение диаметра отростка по сравнению с нормой. В просвете отростка может присутствовать воспалительная жидкость, что четко видно при исследовании. При гангренозных формах аппендицита характерная слоистость исчезает.

Разрыв аппендикса приводит к излитию патологической жидкости в брюшную полость. В этом случае отросток перестает быть виден на УЗИ. Главным признаком в этом случае служит скопление жидкости, чаще всего в правой подвздошной ямке.

Эхопризнаками острого аппендицита являются:

  • утолщение стенки аппендикса;
  • инфильтрация аппендикса и илеоцекального перехода;
  • исчезновение слоистости стенки отростка;
  • скопление жидкости внутри аппендикса;
  • скопление жидкости в подвздошной ямке, между петлями кишечника;
  • появление пузырьков газа в просвете аппендикса.

Диагностика хронического воспаления червеобразного отростка проводится на основе исключения остальных заболеваний, которые имеют схожую клиническую картину, и наличие в анамнезе признаков острого аппендицита.

Основными заболеваниями, которые исключают при постановке диагноза хронического аппендицита, являются:

  • хроническая форма панкреатита (воспаления поджелудочной железы);
  • хроническая форма холецистита (воспаления желчного пузыря);
  • язвенная болезньжелудка;
  • хроническая форма пиелонефрита (воспаления почек);
  • мочекаменная болезнь;
  • воспаление половых органов;
  • доброкачественные и злокачественные опухоли живота.

Во время обследования больного с подозрением на хронический аппендицит врач назначает ряд исследований и анализов, которые выявляют косвенные признаки воспаления червеобразного отростка.

Исследования, которые проводятся при подозрении на хронический аппендицит

Возможные изменения при хроническом аппендиците

Ультразвуковое исследование органов брюшной полости

  • выявить патологию червеобразного отростка;
  • исключить патологию органов малого таза и живота.
  • утолщение (больше 3 миллиметров) стенки аппендикса;
  • расширение червеобразного отростка (диаметр более 7 миллиметров);
  • признак воспаления в виде повышенной эхогенности тканей.

Рентгенография кишечника с контрастным веществом

  • выявить признаки частичной или полной облитерации червеобразного отростка.
  • задержка контрастного вещества в просвете аппендикса;
  • не прохождение контрастного вещества в полость червеобразного отростка;
  • фрагментированное заполнение аппендикса.

Компьютерная томография брюшной полости

  • определить состояние аппендикса;
  • исключить патологию других органов.
  • воспаление аппендикса и прилегающих тканей;
  • увеличение размеров аппендикса и его стенок.
  • визуальное подтверждение диагноза хронического аппендицита;
  • исключение других патологий органов живота.
  • изменения червеобразного отростка из-за хронического воспаления (увеличение, искривление);
  • присутствие спаек между органами и тканями, окружающими аппендикс;
  • водянка, мукоцеле, эмпиема червеобразного отростка;
  • воспаление окружающих тканей.

Существует два основных варианта операции при аппендиците. Первый вариант – это классическая полостная аппендэктомия, которая проводится путем лапаротомии. Лапаротомия означает разрезание передней брюшной стенки с последующим вскрытием полости живота. Этот вид хирургического вмешательства называется также открытым.

Второй вариант операции при аппендиците – это закрытая операция – лапароскопическая аппендэктомия. Она проводится с помощью специального инструмента, введенного в полость живота через небольшие отверстия. Каждый вид операции имеет свои особенности, плюсы и недостатки.

В настоящее время при аппендиците чаще всего прибегают к классической операции по удалению аппендикса. Как и любая хирургическая операция, она имеет свои показания и противопоказания.

Показаниями для выполнения классической аппендэктомии являются:

  • положительный диагноз острого аппендицита;
  • острый аппендицит, осложненный перитонитом;
  • аппендикулярный инфильтрат;
  • хронический аппендицит.

В случае положительного диагноза острого аппендицита или присутствия признаков перитонита хирургическое вмешательство должно быть проведено в срочном порядке. При аппендикулярном инфильтрате полостная операция проводится только после курса консервативного лечения и является плановой. Обычно она назначается через несколько месяцев после купирования острого процесса. Хронический аппендицит также является показанием к плановой аппендэктомии.

К противопоказаниям для выполнения классической аппендэктомии относятся:

  • пациент в состоянии агонии;
  • письменный отказ больного от хирургического вмешательства;
  • в случае плановой операции – выраженная декомпенсация сердечно-сосудистой и дыхательной системы, почек или печени.

Подготовка пациента к полостной аппендэктомии
Для проведения классической аппендэктомии больному не делают никакой особенной предоперационной подготовки. При выраженном водно-солевом дисбалансе и/или перитоните пациенту проводят внутривенное введение жидкостей и антибиотиков.
Весь операционный процесс классической аппендэктомии разделяется на несколько этапов.

Этапами операционного процесса классической аппендэктомии являются:

  • анестезия;
  • подготовка операционного поля;
  • создание доступа через переднюю брюшную стенку;
  • ревизия органов брюшной полости и обнажение аппендикса;
  • резекция (отсечение) червеобразного отростка;
  • санация и дренирование брюшной полости;
  • закрытие операционного доступа.

Анестезия
Операции по удалению воспаленного аппендикса полостным методом чаще всего проводятся под общей анестезией. Пациента вводят в наркоз с помощью внутривенных и/или ингаляционных препаратов. Реже при классической аппендэктомии выполняют спинномозговую (эпидуральную или спинальную) анестезию.

Подготовка операционного поля
Подготовка операционного поля начинается с расположения пациента. Во время операции больной находится в горизонтальном положении – лежа на спине. Кожу передней стенки живота в области будущего разреза обрабатывают антисептиками – спиртом, бетадином (повидон-йод) или спиртовым раствором йода.

Создание доступа через переднюю брюшную стенку
Доступ через переднюю брюшную стенку при классической аппендэктомии зависит от места расположения аппендикса. Во время осмотра больного врач определяет точку максимальной болезненности. В этом месте и расположен червеобразный отросток. Исходя из этого, хирург выбирает самый подходящий доступ для его обнажения.

Вариантами доступов через переднюю брюшную стенку при полостной аппендэктомии являются:

  • косой надрез по Волковичу-Дьяконову;
  • продольный доступ по Ленандеру;
  • поперечный доступ.

Косой надрез по Волковичу-Дьяконову чаще всего используется в операциях при аппендиците. Хирург визуально проводит линию от пупка к верхушке крыла подвздошной кости справа, разделив на три отрезка. В точке между средним и нижним отрезком он делает кожный разрез перпендикулярно этой линии. Разрез обычно не превышает 7 – 8 сантиметров. Одна треть длины разреза находится выше визуальной линии и две трети направлены книзу. Продольный доступ получают путем разрезания кожи в нижней части живота вдоль края правой прямой мышцы. Для поперечного доступа надрез выполняется параллельно реберной дуге в средней трети живота.
После рассечения кожных покровов следует послойное разделение всех тканей передней брюшной стенки.

Послойное разделение тканей передней брюшной стенки при полостной аппендэктомии

Апоневроз наружной косой мышцы живота

Разрез специальными ножницами.

Наружная косая мышца живота

Смещение в сторону ретрактором (хирургическим инструментом для оттягивания мягких тканей).

Внутренняя косая и поперечная мышца живота

Раздвижение двумя тупыми инструментами – сомкнутыми зажимами параллельно мышечным волокнам или пальцами.

Смещение в сторону тупым предметом или руками.

(внутренняя оболочка полости живота)

Захват двумя пинцетами или зажимами и рассечение между ними скальпелем.

После рассечения брюшины, ее края оттягиваются зажимами и прикрепляются к тканям операционного поля. Во время послойного разделения тканей на все перерезанные сосуды моментально накладываются швы для избегания больших кровопотерь.

Ревизия органов брюшной полости и обнажение аппендикса
Во вскрытой брюшной полости хирург своим указательным пальцем проводит ревизию толстого кишечника. Главным образом он обращает внимание на присутствие спаек и образований, которые могут помешать обнажению аппендикса. Если таковых нет, то врач вытягивает из полости живота слепую кишку, удерживая ее влажной марлей. Вслед за ней обнажается и воспаленный аппендикс. Остальная часть кишки и брюшная полость отгораживается влажной марлей. Если появляются трудности при высвобождении кишки или червеобразного отростка, разрез увеличивают. Во время всех манипуляций хирург оценивает состояние внутренних органов и брюшины, обращая внимание на любые морфологические дефекты.

Резекция червеобразного отростка
После обнаружения воспаленного аппендикса приступают к его резекции и наложению швов на дефекты в его брыжейке и слепой кишке. Шовным материалом выступают нити из кетгута или синтетического рассасывающегося материала.

Поэтапными манипуляциями резекции червеобразного отростка при классической аппендэктомии являются:

  • наложение зажима на брыжейку аппендикса у его верхушки;
  • прокалывание брыжейки у основания червеобразного отростка;
  • наложение второго зажима на брыжейку вдоль аппендикса;
  • наложение швов на сосуды брыжейки или их перевязка;
  • отсечение брыжейки от аппендикса;
  • наложение зажима у основания аппендикса;
  • перевязывание отростка между зажимом и слепой кишкой;
  • наложение специального шва на слепую кишку;
  • отсечение аппендикса между зажимом и местом перевязки;
  • погружение культи отростка в просвет кишки пинцетом или зажимом;
  • затягивание шва на слепой кишке и наложение дополнительного поверхностного шва в виде буквы Z.

При аппендиците не всегда получается легко обнажить и вывести в просвет раны червеобразный отросток. Исходя из этого, резекцию аппендикса проводят двумя способами – антеградным и ретроградным. В большинстве случаев острого не осложненного аппендицита, когда отросток легко выводится наружу, оперируют антеградным способом. Этот способ считается стандартным. На первом этапе операции перевязывается и отсекается брыжейка червеобразного отростка. На втором этапе – перевязывают и отрезают сам аппендикс. Когда в брюшной полости обнаруживается множество спаек, которые затрудняют высвобождение отростка, прибегают к ретроградной аппендэктомии. Этапы резекции выполняют наоборот. Изначально производится резекция аппендикса от слепой кишки, и погружается его конец в просвет кишечника. Постепенно отсекаются все спайки, идущие от отростка к окружающим органам и тканям. И только затем перевязывается и отрезается брыжейка.

Санация и дренирование брюшной полости
После резекции червеобразного отростка хирург производит санацию брюшной полости с помощью тампонов или электроотсоса. Если не было никаких осложнений, полость наглухо ушивается. При наличии особых показаний устанавливаются специальные дренажи.

Показаниями для дренирования брюшной полости при полосной аппендэктомии являются:

  • перитонит;
  • абсцесс в области аппендикса;
  • воспалительный процесс в забрюшинной клетчатке;
  • неполный гемостаз (остановка кровотечения);
  • неуверенность хирурга в полном удалении отростка;
  • неуверенность хирурга в надежном погружении культи аппендикса в слепую кишку.

Дренажи обычно представляют собой резиновые трубки или полоски, по которым эвакуируются продукты воспаления. Они помещаются в полость живота через дополнительный разрез. Обычно после аппендэктомии оставляется один дренаж в области удаленного аппендикса. Но при перитоните устанавливают дополнительный дренаж вдоль правого бокового канала брюшной полости. Как только общее состояние организма стабилизируется и исчезают признаки воспаления, дренажи удаляются. Это происходит примерно через 2 – 3 дня.

Закрытие операционного доступа
Закрытие операционного доступа выполняется послойно, в обратном направлении проведения разрезов.

Манипуляциями при закрытии операционного доступа являются:

  • закрытие брюшины узловыми швами;
  • удаление ретракторов и соединение мышечных волокон косой и прямой мышц живота;
  • сближение концов апоневроза наружной косой мышцы живота без наложения швов;
  • наложение рассасывающихся швов на подкожную клетчатку;
  • наложение прерывистого шва на кожу из шелковых нитей.

Время проведения операции при аппендиците классическим способом в среднем составляет 40 – 60 минут. Наличие осложнений, выраженный спаечный процесс и нестандартное расположение червеобразного отростка могут продлить операцию на 2 – 3 часа. Восстановление общего состояния в послеоперационном периоде происходит в течение 3 – 7 дней. В первые 2 – 3 дня больной должен соблюдать постельный режим. Кожные швы снимаются через 7 – 10 дней с момента операции.

К операциям при аппендиците относится также лапароскопическая аппендэктомия. Этот вид хирургического вмешательства считается малоинвазивным (малотравматичным), так как операционная рана небольших размеров. Удаление воспаленного отростка лапароскопическим методом имеет строгие показания и противопоказания.

К показаниям для лапароскопической аппендэктомии относятся:

  • острый аппендицит в первые 24 часа от начала заболевания;
  • хронический аппендицит;
  • острый аппендицит у ребенка;
  • острый аппендицит у пациентов, страдающих сахарным диабетом или ожирением высокой степени;
  • желание больного быть оперированным лапароскопическим способом.

В отличие от классической операции по удалению червеобразного отростка, лапароскопическая аппендэктомия имеет более широкий ряд противопоказаний. Все противопоказания можно разделить на две группы – общие и местные.

Противопоказания для проведения лапароскопической аппендэктомии

  • беременность на третьем триместре;
  • острые заболевания сердечно-сосудистой системы (острая сердечная недостаточность, инфаркт);
  • острая дыхательная недостаточность из-за обструкции легких;
  • патология свертываемости крови;
  • противопоказания для общей анестезии.
  • острый аппендицит сроком более 24 часов;
  • генерализация (распространение) перитонита;
  • присутствие абсцесса или флегмоны в области аппендикса;
  • выраженный спаечный процесс брюшной полости;
  • необычное расположение червеобразного отростка;
  • присутствие аппендикулярного инфильтрата.

Подготовка пациента к лапароскопической аппендэктомии
Лапароскопическая операция при аппендиците не требует никакой специальной подготовки больного и должна быть выполнена в самые короткие сроки от начала заболевания. Перед хирургическим вмешательством пациенту устанавливают капельницу с физиологическим раствором или раствором рингера и вводят антибиотики широкого спектра действия. В операционной врач-анестезиолог после введения внутривенной премедикации (успокаивающих лекарств) устанавливает эндотрахеальную трубку с ингаляционным наркозом. Все лапароскопические аппендэктомии обязательно проводятся под общей анестезией.

Техника лапароскопической аппендэктомии
Для удаления воспаленного червеобразного отростка используется медицинский прибор лапароскоп и специальные эндоскопические инструменты. Лапароскоп представляет собой гибкую трубку с оптической системой, которая позволяет визуализировать на мониторе происходящее внутри брюшной полости. Операция выполняется поэтапно и с большой осторожностью.

Этапами операционного процесса лапароскопической аппендэктомии являются:

  • обеспечение операционного доступа;
  • ревизия органов брюшной полости с обнаружением аппендикса;
  • резекция червеобразного отростка с его брыжейкой;
  • санация и дренирование брюшной полости;
  • закрытие операционного доступа.

Обеспечение операционного доступа
В качестве операционного доступа при лапароскопической аппендэктомии выступают небольшие отверстия в передней брюшной стенке. Изначально делаются три разреза кожи и подкожной клетчатки длиной в 10 – 15 миллиметров. Через эти разрезы прокалывается передняя стенка живота. Два прокола располагаются ниже правого подреберья и соответствуют проекции слепой кишки. Третий прокол делают в районе лобка. В полученные отверстия устанавливаются троакары (металлические «трубки», через которые вводят эндоскопические инструменты).

Ревизия органов брюшной полости с обнаружением аппендикса
Через первый прокол полость живота наполняется углекислым газом, чтобы лучше визуализировать внутренние органы. Затем вводится лапароскоп и обследуется полость живота и ее содержимое. Если обнаруживаются осложнения, которые затрудняют дальнейшие манипуляции, они причисляются к противопоказаниям для лапароскопической аппендэктомии. Лапароскоп вынимается, а последующее удаление аппендикса выполняется классическим открытым методом.

Резекция червеобразного отростка с его брыжейкой
В отсутствие противопоказаний лапароскопическая операция продолжается. В остальные два отверстия вводятся эндоскопические инструменты, которыми проводят практически те же манипуляции по удалению червеобразного отростка, что и при полостной аппендэктомии. Брыжейка аппендикса зажимается и перевязывается или накладываются специальные титановые клипсы. Затем у основания аппендикса накладывается зажим и клипса, и делается разрез ножницами между ними. Отрезанный аппендикс извлекают через троакар наружу. Из-за лимитированного пространства все движения должны быть выполнены с особой осторожностью и профессионализмом.

Санация и дренирование брюшной полости
Лапароскопом подробно исследуется полость живота на наличие кровотечений и скопления патологических экссудатов. Электроотсос помогает удалить все жидкости и осушить полость. При особых показаниях брюшную полость дренируют.

Показаниями для дренирования брюшной полости при лапароскопической аппендэктомии являются:

  • признаки перитонита;
  • неполный гемостаз;
  • неуверенность хирурга в достаточной резекции червеобразного отростка.

Дренажную трубку оставляют в одном из боковых проколов.

Закрытие операционного доступа
После завершения всех манипуляций и извлечения лапароскопа аккуратно удаляются по одному троакары. Затем ушивается подкожная клетчатка рассасывающимися нитями и накладывается шелковый шов на кожу.
Лапароскопическая аппендэктомия без осложнений обычно выполняется за 30 – 40 минут. Послеоперационное восстановление больного происходит достаточно быстро. Удаление дренажа производят на вторые сутки. Через 2 – 3 дня пациента выписывают домой с ограничением физической нагрузки на два месяца.
По сравнению с полостной аппендэктомией лапароскопическая операция имеет широкий ряд преимуществ.

Преимуществами лапароскопической операции при аппендиците являются:

  • короткий период госпитализации и реабилитации;
  • отсутствие больших косметических кожных дефектов;
  • отсутствие выраженного болевого синдрома после хирургических манипуляций;
  • не сильно травмируются ткани передней брюшной стенки;
  • хорошо визуализируется брюшная полость, что позволяет проводить детальную санацию и выявлять сопутствующие патологии;
  • быстро восстанавливается перистальтика толстого кишечника;
  • нет строгого постельного режима;
  • риск послеоперационных осложнений очень мал.

Несмотря на весь перечень положительных сторон, лапароскопическая аппендэктомия в настоящее время еще недостаточно часто используется в государственных больницах. Причиной этому служат ее некоторые недостатки.

К основным недостаткам лапароскопической операции при аппендиците относятся:

  • необходимо специальное дорогостоящее оборудование и инструменты;
  • необходим квалифицированный, обученный персонал;
  • обязателен общий наркоз;
  • у хирурга нет тактильной чувствительности;
  • визуализация проходит в двухмерном пространстве.

Исходя из этих недостатков, в частности, дороговизне оборудования, чаще всего аппендицит оперируется классическим полостным методом.

После удаления швов на теле пациента остается шрам, размеры которого зависят от того, каким образом был удален аппендикс. При удалении аппендицита лапароскопическим методом остаются малозаметные рубцы небольших размеров, которые со временем (от года до трех лет) рассасываются. Наибольшую проблему для больных, особенно женского пола, представляют следы, которые остаются после традиционных полостных операций. Размер шва варьирует от 8 до 10 сантиметров и чаще всего он выглядит в виде горизонтальной линии, которая располагается выше линии белья. Если удаление аппендицита сопровождалось осложнениями, длина шва может достигать 25 сантиметров.

Как формируется послеоперационный рубец?
После удаления послеоперационных швов на теле больного остается след после разреза темно-бордового цвета. По мере заживания на месте разреза формируется рубец (примерно 6 месяцев). Рубец состоит из соединительной ткани, при помощи которой организм пытается заполнить рану, оставшуюся после операции. Соединительная ткань отличается повышенной плотностью. Именно поэтому послеоперационные шрамы более твердые на ощупь. Если восстановление пациента после хирургического вмешательства происходит без осложнений, то рана заживает первичным натяжением, и на теле остается неширокий плоский рубец.

Если после операции в ране началось воспаление, и врач делает повторный разрез, то шов заживает вторичным натяжением. В таких случаях возможно формирование рубцов неаккуратной формы, которые спустя длительное время заметно выделяются на теле.

На формирование окончательного внешнего вида рубца оказывают влияние и другие обстоятельства. Одним из первостепенных факторов является профилактический уход с использованием специальных средств.

Профилактический уход за «свежим» шрамом
Существуют специальные рассасывающие препараты, предназначенные для ухода за «свежими» рубцами. Их использование не позволит полностью избавиться от шрама, но поможет сделать его менее заметным. После курса применения правильного выбранного средства шрам становится не таким высоким и объемным, светлеет и делается более мягким.
Начинать использовать такие препараты необходимо сразу после того как послеоперационная рана затянулась, и с ее поверхности исчезли все корочки.

Средства для профилактического ухода за шрамом

Гель формирует на поверхности шрама пленку, которая защищает его от внешней среды и обеспечивает достаточное увлажнение. В результате этого рубец становится более гладким и мягким.

Наносится на вымытую и подсушенную кожу 2 раза в день. Для достижения эффекта требуется от 2 до 6 месяцев ежедневного использования.

Активные компоненты мази хорошо увлажняют и питают рубцовую ткань, вследствие чего она становится более мягкой. Также препарат улучшает кровообращение в зоне шва, что ускоряет процесс заживления.

Наносится массажными движениями до момента полного впитывания. В день рубец обрабатывается 3 – 4 раза. Курс необходимо продолжать от 3 месяцев до полугода.

Тормозит формирование рубцовой ткани. Увлажняет и питает кожу шва. Обеспечивает защиту от инфекций.

Наносится легкими движениями тонким слоем по 3 раза в день. Применять на протяжении 3 – 6 месяцев.

Смягчает кожу и образует на поверхности шрама защитный слой. В результате этого рубец формируется более ровным и эластичным.

Втирается в область рубца дважды в день на протяжении полугода.

Убирает чувство стянутости в зоне шва. Улучшает циркуляцию крови, смягчает и выравнивает послеоперационный шов.

Наносится на кожу, после чего зону шва необходимо помассировать. При больших и глубоких рубцах рекомендуются компрессы на ночь. Использовать 2 – 3 месяца.

Борьба со зрелыми шрамами
Если на протяжении полугода после операции не проводилась профилактика или она оказалась неэффективной, на теле пациента остается шрам с выраженными формами и размерами. Так как за 6 месяцев рубец «взрослеет», использование рассасывающих препаратов в дальнейшем нецелесообразно. Для борьбы со зрелыми шрамами существуют другие, более радикальные методы. Большинство из них не способно полностью устранить этот косметический дефект, но позволяет значительно улучшить внешний вид рубца, делая его более аккуратным и не таким заметным.

Методами, которые помогут улучшить внешний вид зрелого шрама, являются:

  • Хирургическая пластика. Метод предполагает повторное рассечение рубца, для того чтобы сделать на его месте более аккуратный шов. В некоторых случаях в область застаревшего шва вводится жировая ткань пациента с других участков тела. Заживая, шрам превращается в тонкую и почти незаметную полоску.
  • Шлифовка лазером. При помощи лазера проводится «выпаривание» рубцовой ткани. Это способствует формированию нового эпителиального слоя, который делает шрам более гладким и не таким заметным.
  • Криодеструкция. Воздействие на шрам жидким азотом, в результате чего он замораживается и превращается в волдырь. Через некоторое время пузырь покрывается сухой коркой и отпадает. На месте волдыря остается небольшая припухлость розового цвета, которая впоследствии светлеет и уменьшается в размерах.
  • Дермабразия. При помощи специального абразивного вещества разрушаются верхние слои рубцовой ткани, в результате чего рубец становится не таким выраженным.
  • Химический пилинг. На поверхность рубца наносятся препараты высокой концентрации, которые размягчают шрам и делают его более тонким.

В случае хронического аппендицита со слабовыраженным болевым синдромом и редкими периодами обострения прибегают к консервативному методу лечения. Этот метод представлен медикаментозной терапией и физиотерапевтическими процедурами. Также при хроническом аппендиците необходимо следовать определенной диете.

Основными пунктами диеты при хроническом аппендиците являются:

  • исключить острую, жареную, соленую и жирную пищу;
  • отказаться от газированных напитков;
  • снизить потребление приправ и пряностей до минимума;
  • исключить кофе и крепкий черный чай;
  • соблюдать баланс жиров, белков и углеводов;
  • пятикратное суточное питание небольшими порциями.

Соблюдение диеты при остром аппендиците способствует устранению большинства кишечных расстройств и нормализации пищеварения. Это обеспечивает улучшение качества жизни пациента.

Существует большое количество лекарственных средств, которые используются при лечении хронического воспаления червеобразного отростка.

Основные медикаментозные препараты, применяемые в лечении хронического аппендицита

Группа медикаментозных препаратов

Биологически активные вещества (пробиотики и пребиотики)

Витамины и минеральные комплексы

Препараты, улучшающие кровообращение

  • пентоксифиллин;
  • трентал;
  • дипиридамол.

При хроническом аппендиците в первую очередь назначаются спазмолитики. Эти препараты снимают спазм мускулатуры кишечника и улучшают процессы метаболизма в воспаленных тканях аппендикса. Благодаря этому уменьшается болевой синдром. Для стимуляции иммунных процессов в организме показаны иммуномодулирующие препараты. Они особенно эффективны для пациентов пожилого возраста, страдающими хроническими заболеваниями различных органов и систем. Для устранения расстройств пищеварительного тракта и восстановления нормальной микрофлоры кишечника при хроническом аппендиците необходимо применять витамины и биологически активные добавки.

Следует помнить, что при лечении хронического аппендицита строго противопоказаны слабительные препараты и анальгетики. Слабительные вещества раздражают кишечник и червеобразный отросток, вызывая обострение хронического аппендицита.
Анальгетики, в свою очередь, изменяют реальную клиническую картину болезни, что мешает врачу поставить правильный диагноз и определить тяжесть заболевания.
Если у больного наступает приступ обострения, то его следует уложить и обеспечить покой. Для купирования выраженного болевого синдрома применяются спазмолитики. Пациента госпитализируют в срочном порядке в стационар, где ему оказывают специализированную хирургическую помощь.

После операции пациента перемещают в палату, где под контролем медперсонала он «выходит» из-под наркоза. При отсутствии осложнений после завершения действия анестезии больной может приподняться и сделать осторожные движения руками, ногами. Это устранит дискомфорт и онемение, сопутствующее длительному пребыванию в одной позе. Для уменьшения болевого синдрома пациенту выписывают обезболивающие препараты. Если оперировался острый аппендицит, показан прием антибиотиков для предупреждения осложнений.

Время пребывания в больничной палате зависит от типа проведенной хирургической манипуляции. Если была реализована полостная операция, и состояние пациента позволяет, его выписывают на 7 – 8 день. При лапароскопии больной может отправиться домой на 4 день. Пока пациент находится в стационаре, его состояние систематически подвергают проверке. Контроль физиологических показателей позволяет предотвратить осложнения или предпринять соответствующие меры в случае их появления.
Диагностика состояния пациента предполагает периодическое измерение температуры тела и артериального давления, а также контроль частоты мочеиспускания и дефекации. Параллельно осматривается и перевязывается послеоперационная рана.

Хирургическое вмешательство при аппендиците предполагает снижение многих функций организма. После операции замедляется пищеварение, угнетается дыхательная функция, ослабевает общий физический тонус. Чтобы восстановить работоспособность всех систем и органов, пациенту необходимо соблюдать некоторые меры по реабилитации.

Реабилитационными мероприятиями после аппендицита являются:

  • система ограниченного питания;
  • употребление требуемого объема жидкости;
  • дыхательная гимнастика;
  • самомассаж;
  • ограничение физических нагрузок.

Система ограниченного питания
Режим ограниченного питания после удаления аппендикса играет ведущую роль в восстановлении пациента. Диета направлена на снижение нагрузки на органы пищеварительного тракта и обеспечение больного ресурсами, необходимыми для реабилитации. Послеоперационный рацион строится на ряде правил, соблюдать которые необходимо примерно полтора месяца после операции. При составлении ежедневного меню необходимо использовать только разрешенные продукты и, соответственно, отказываться от тех, которые запрещены.

Правилами питания после аппендицита являются:

  • в первый день после операции любая пища запрещена;
  • все продукты первые 2 недели должны употребляться в отварном и протертом виде;
  • первые 7 – 10 дней еда готовится без соли и специй;
  • температура блюд должна быть средней;
  • первоначальный объем порций (50 грамм) необходимо постепенно увеличивать до 300 грамм.

Разрешенные продукты и рекомендации по их употреблению

Когда можно вводить в рацион?

Готовятся на второй воде (первая закипевшая вода сливается) из нежирного мяса. Во время варки можно добавлять овощи, которые затем следует вынимать из бульона.

Мясо (нежирная курятина, индейка, телятина)

Первую неделю – только мясо птицы в виде пасты (отваривается, затем пюрируется блендером). С 7 дня вводится телятина. С 7 по 14 день из мяса готовятся рубленые котлеты, тефтели. В последующем мясо можно отваривать или запекать цельным куском.

Вначале разрешен рис, сваренный на воде по типу каши-размазни. Начиная с 4 дня можно вводить гречневую и овсяную крупу, сваренную таким же образом. С 14 дня добавляется перловая и пшеничная крупа. С этого же периода крупы могут употребляться в виде рассыпчатых каш.

Готовится из овсяных хлопьев.

Вначале употребляются только яблоки в запеченном виде. Со 2 недели вводятся остальные фрукты.

Первые 3 – 4 дня разрешены морковь, кабачки, тыква, которые употребляются в отварном кашицеобразном виде. С 7 дня вводятся другие овощи. С 14 дня можно начинать готовить из овощей супы, винегреты, гарниры.

Первые 3 дня употребляется в виде пасты. Следующие несколько дней из рыбы можно готовить рубленные паровые котлеты. Со второй недели после операции из рыбы можно готовить стейки (на пару или запеченные в духовке).

Весь период реабилитации – не более 1 штуки в отварном виде.

В период с 7 по 14 день после удаления аппендикса разрешен нежирный творог, натуральный йогурт. Затем постепенно вводится кефир, молоко и остальная молочная продукция.

Отрубной подсушенный хлеб, макароны твердых сортов, несладкие бублики, пресное печенье.

Запрещенными продуктами в период реабилитации являются:

  • мясо и рыба с высоким процентом жира;
  • маргарин и другие виды модифицированных жиров;
  • продукты, зажаренные или запеченные до сильной корочки;
  • кондитерские изделия с большим количеством крема;
  • газированные и/или алкогольные напитки;
  • продукты, содержащие большое количество химических добавок (красителей, усилителей вкуса);
  • соления и маринады промышленного или домашнего приготовления;
  • бобовые (в ограниченном количестве могут употребляться с 5 – 6 недели реабилитации).

Употребление требуемого объема жидкости
Первые 3 – 7 дней пациенту необходимо выпивать в сутки не менее полутора литров жидкости. Основной объем должен приходиться на чистую воду без газов. Впоследствии суточное количество жидкости не должно быть меньше, чем 2 литра. Со второй недели разрешены различные самостоятельно приготовленные соки из овощей и фруктов, отвары шиповника, некрепкие чаи.

Дыхательная гимнастика после операции
Упражнения для нормализации дыхания необходимо начинать сразу после операции. Дыхательная гимнастика позволяет ускорить процесс вывода анестетиков из организма и предотвратить развитие интоксикации. Также тренировка дыхания является действенной профилактической мерой против пневмонии, которая относится к распространенным осложнениям после хирургического вмешательства.
Все упражнения проводятся полусидя в кровати, а впоследствии стоя. Вдохи необходимо делать через нос, вдыхая при этом максимально глубоко. Выдохи осуществляются через рот. При этом выдох следует делать громким и длиннее вдоха в 3 раза. Не стоит допускать излишнего мышечного напряжения во время занятий. Гимнастика проводится по несколько раз в день.

Упражнениями дыхательной гимнастики являются:

  • правую руку необходимо положить на грудь, осуществляя во время выдоха слабое надавливание;
  • руки следует расположить под грудью на ребрах, сдавливая грудную клетку с обеих сторон при выдохе;
  • на вдохе нужно поднимать оба плеча, на выдохе опускать их;
  • поочередное поднятие и опускание правого, затем левого плеча;
  • с вдохом необходимо поднимать руки вверх, с выдохом их опускать.

Кроме этих упражнений для нормализации дыхания пациенту следует каждый час надувать шарики. Также можно выдыхать в бутылку через трубочку, растягивая один выдох на 20 – 30 секунд.

Самомассаж
После операции, находясь в постели, пациенту рекомендуется самостоятельно массировать мочки ушей, виски, лоб, ладони и другие части тела, до которых он дотягивается. Такие действия позволят активизировать кровообращение и устранить онемение тела. Массирование проводится подушечками пальцев круговыми движениями без надавливания.

В целях профилактики запоров рекомендуется проводить самомассаж живота, так как массирование мышц улучшает перистальтику кишечника. Процедура проводится в 3 этапа в положении лежа.

Этапами самомассажа являются:

  • Пациент должен привести ноги к животу и делая упор на стопы раскинуть колени в стороны. После этого необходимо начать поглаживание живота обеими руками, двигаясь от ребер к области паха. Действия должны быть плавными и мягкими.
  • В течение 2 – 3 минут следует совершать круговые движения в области пупка. Направление движений должно соответствовать ходу часовой стрелки, а усилие быть немного больше, чем в предыдущем упражнении. Массирование выполняется руками, положенными одна на другую.
  • После этого нужно перейти к массированию нижней части живота, двигаясь по часовой стрелке от правой стороны к левой. Зону шва массировать нельзя.

Ограничение физических нагрузок
Для того чтобы послеоперационный шов заживал без осложнений, пациенту необходимо придерживаться щадящего режима физических нагрузок. Сразу после операции запрещено поднимать тяжести, вес которых превышает 3 килограмма. Эта рекомендация актуальна для следующих 2 – 3 месяцев. Из спортивных занятий в первый месяц разрешены только прогулки на свежем воздухе и несложные упражнения, в которых не задействованы мышцы пресса. Затем можно заниматься плаванием, спортивной ходьбой, аэробикой. Те виды спорта, которые подразумевают поднятие тяжестей или чрезмерную физическую активность, не разрешены на протяжении 5 – 6 месяцев.

Операция по поводу аппендицита предполагает восстановительный период, в течение которого пациенту предписывается домашний режим. Поэтому людям, перенесшим удаление аппендикса, полагается больничный лист. Продолжительность больничного определяется врачом, который учитывает состояние пациента, тип перенесенной операции и характер профессиональной деятельности больного.

Чаще всего длительность больничного отдыха после стандартных операций не превышает 10 дней. При аппендиците с различными формами осложнений продолжительность больничного составляет минимум 15 – 20 дней.

Если пациенту после выписки из больницы был предоставлен отдых, к примеру, на 10 дней, но в течение этого срока его состояние ухудшается, больничный продлевается. При предоставлении больничного листа врач учитывает также действующее законодательство.

Максимальный срок справки, которую доктор может выписать самостоятельно, не превышает 30 дней. Если в течение этого срока состояние больного не нормализовалось, и он не может выйти на работу, продление больничного осуществляется после согласования со специальной врачебной комиссией.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

В едение больных с сахарным диабетом (СД) 2 типа остается сложной задачей современной клинической диабетологии в связи с гетерогенностью заболевания и необходимостью подбора различных гипогликемизирующих средств с учетом оптимального воздействия на основные звенья патогенеза СД 2. Другой важной составляющей терапии пациентов с инсулиннезависимым сахарным диабетом является коррекция нарушенного метаболизма липидов и контроль артериальной гипертензии, часто сопутствующих нарушению углеводного обмена, а в 25–45% случаев предшествующих развитию гипергликемии. Нарушение метаболизма липидов и артериальная гипертензия являются факторами риска развития сахарного диабета. Критерии высокого риска развития СД представлены в таблице 1.

В настоящее время в соответствии с поправкой в отношении диагностических критериев, а также по итогам исследования UKPDS (Британское проспективное исследование СД 2 типа) были пересмотрены, а точнее, ужесточены требования к целевым значениям уровня гликемии при лечении больных с СД 2 типа. В частности, согласно рекомендациям Европейской группы экспертов по разработке политики ведения больных сахарным диабетом (European Diabetes Policy Group) , оптимальным считается уровень гликемии натощак (6 ммоль/л, гликированного гемоглобина НвА 1с (6,5%) [1].

Вопрос о причинной взаимосвязи между уровнем гликемии и риском развития микро– и макрососудистых осложнений получил свое реальное клиническое выражение в соотношении уровня компенсации углеводного обмена и частоты развития хронических осложнений сахарного диабета. Результаты UKPDS показали, насколько возрастает риск развития сосудистой патологии при повышении уровня гликированного гемоглобина на 1% (табл. 2). Таким образом, важной задачей для клиницистов является раннее выявление нарушений углеводного обмена и своевременная интенсивная лечебная тактика ведения пациента с сахарным диабетом.

Эффективная терапия СД 2 типа невозможна без учета особенностей его развития. Патогенетической основой развития инсулиннезависимого сахарного диабета является, с одной стороны, инсулинорезистентность , с другой – нарушение секреции инсулина b -клетками поджелудочной железы . Нарушение секреции инсулина на ранних стадиях проявляется недостаточностью ранней (первой) фазы выделения инсулина, с последующим снижением секреторной активности в ответ на стимуляцию b -клеток глюкозой. Избыточный вес, висцеральный или андроидный тип ожирения являются важными составляющими синдрома инсулинорезистентности. Висцеральный жир отличается низким уровнем чувствительности к антилиполитическому действию инсулина, что ведет к активизации липолиза с образованием большого количества свободных жирных кислот (СЖК). В результате развившейся инсулинорезистентности мышечной ткани снижается ее способность к утилизации глюкозы, как следствие развивается гипергликемия и компенсаторная гиперинсулинемия. СЖК препятствуют нормальному процессу связывания инсулина с гепатоцитами, что отражается на ингибирующем влиянии последнего в отношении продукции глюкозы печенью (рис. 1).

Рис. 1. Нарушение метаболизма при СД 2 типа

В последние годы появились ряд исследований, подчеркивающих роль постпрандиальной гипергликемии в развитии и прогрессировании сосудистой патологии [3,4]. Было показано, что постпрандиальное повышение гликемии так же, а может быть, и более серьезно влияет на риск развития осложнений СД, чем гипергликемия натощак. Не секрет, что как среди пациентов, так и среди врачей существует определенный стереотип в отношении контроля только гликемии натощак, в то время как длительность постпрандиального состояния по времени значительно превышает длительность состояния натощак. Хронологическая последовательность метаболических и гормональных изменений, следующих за приемом пищи и соответственно определение постпрандиальной, постабсорбционной составляющей процесса усвоения пищи и фазы натощак приведены на рисунке 2.

Рис. 2. Процесс пищеварения с точки зрения смены постпрандиальной, постабсорбционной фаз и состояния натощак

Реально состояние натощак наступает после периода завершившегося всасывания или постабсорбционного цикла, длительность которого составляет около 6 часов от момента последнего приема пищи. С учетом, как минимум, трехразового питания у лиц без нарушения углеводного обмена при 4–часовой длительности каждого постпрандиального периода общая продолжительность постпрандиальной фазы составляет, по меньшей мере, 12 часов. Оставшиеся 12 часов распределяются между постабсорбционным периодом и фазой натощак. Принимая во внимание, что продолжительность каждого постабсорбционного периода составляет 6 часов, имеет место перекрывание постпрандиального и постабсорбционого периодов в дневное время суток, а на фазу натощак с учетом последнего приема пищи в 19.00 остается около 4 часов. У больного СД 2 типа постпрандиальное повышение гликемии значительно более выражено, больше по продолжительности и отличается большей вариабельностью по сравнению со здоровыми лицами [5]. Таким образом, для контроля диабета определение и нормализация показателей гликемии после еды имеет такое же большое значение, как измерение сахара крови натощак (рис. 3).

Рис. 3. Контроль уровня глюкозы у больных СД 2 типа в течение суток

Два основных подхода в лечении больных СД 2 типа исходят из следующих принципов: традиционный подход, ориентированный на стратегии последовательного назначения сахароснижающих препаратов; интенсивный подход, ориентированный на достижение целевых значений гликемии.

Консервативная стратегия лечения СД 2 типа направлена в основном на устранение симптомов, связанных с высоким уровнем гликемии. Исходно назначается монотерапия диетой. Далее при наличии у больного активной симптоматики гипергликемии к лечению добавляют тот или иной сахароснижающий препарат ( гликлазид (Глидиаб), глибенкламид и др.). Следует сказать о том, что достичь нормогликемии только на диетотерапии удается у абсолютного меньшинства пациентов. Так, в исследовании UKPDS диетотерапия оказалась эффективной лишь у 45% пациентов с впервые выявленным СД 2 типа в течение первых 6 лет от начала заболевания, и менее чем у 20% через 12 лет [2].

Интенсивная тактика лечения ориентирована на достижение целевых значений гликемии. Как правило, лечение проводится комбинацией сахароснижающих препаратов, влияющих на отдельные звенья патогенеза СД 2 типа.

В настоящее время в терапии СД 2 типа используются пероральные сахароснижающие препараты.

Метформин (Сиофор) – повышает чувствительность печени и периферических тканей к инсулину. В отличие от препаратов сульфонилмочевины не влияет на секреторную активность, при монотерапии нет риска развития гипогликемии. Препараты группы метформина имеют дополнительные преимущества в отношении влияния на липидный профиль крови, снижая уровень триглицеридов и липопротеидов низкой плотности, а также обладают положительным влиянием на фибринолиз, снижая уровень тканевого активатора плазминогена, таким образом улучшая прогноз в отношении сосудистых осложнений. Среди побочных эффектов метформина следует отметить диспепсические явления при применении высоких доз препарата. С учетом способности препарата усиливать анаэробный гликолиз и угнетать глюконеогенез в печени, возможен риск развития лактацидоза, в связи с чем следует регулярно (не реже 2 раз в год) контролировать уровень лактата крови.

Ингибиторы a -глюкозидазы замедляют всасывание глюкозы в кишечнике, влияя таким образом на постпрандиальный уровень гликемии. Побочные эффекты связаны с проявлениями метеоризма и диареи. По некоторым данным, более чем у 60% пациентов возникает необходимость отмены препарата в течение 3 лет от начала лечения.

Тиазолидиондионы влияют на гликемический контроль, снижая инсулинорезистентность периферических тканей и особенно жировой ткани, а также сокращая продукцию глюкозы печенью. Препараты этой группы не вызывают развития гипогликемии, однако могут способствовать прибавке веса на 3–4 кг в течение первого года лечения. Препараты этой группы противопоказаны пациентам с явлениями сердечной недостаточности и проявлениями препролиферативной и пролиферативной стадии диабетической ретинопатии.

Меглитиниды – отличаются быстрым началом и короткой продолжительностью действия, что позволяет, с одной стороны, эффективно контролировать постпрандиальную гипергликемию, с другой стороны – не увеличивает риск возникновения гипогликемии.

Анализ результатов многочисленных исследований по оценке эффективности лечения пациентов с сахарным диабетом показал, что наилучшие результаты достигаются при комбинированной терапии . Возможны следующие комбинации пероральных сахароснижающих препаратов: препараты сульфонилмочевины и тиазолидиндионы, метформин и меглитиниды, метформин и тиазолидиндионы, препараты сульфонилмочевины и ингибиторы a -глюкозидазы. Если контроль гликемии не достигается комбинацией пероральных сахароснижающих препаратов, то назначается комбинированная терапия бигуанидами и инсулином или монотерапия инсулином.

Важно отметить, что лечение больных СД 2 типа не ограничивается только сахароснижающей терапией. Второй по счету, но не по значимости целью лечения пациентов с СД 2 типа является поддержание целевых значений артериального давления (АД) – 136/86 мм рт.ст. Анализ результатов исследования UKPDS показал: строгий контроль АД на протяжении 9 лет на уровне 144/82 мм рт.ст. привел к снижению риска любых осложнений СД на 24% (р=0,0046); летальности, связанной с СД и его осложнениями – на 32% (р=0,019); инсульта – на 44% (р=0,013); микроангиопатий – на 37% (р=0,0092); сердечной недостаточности – на 56% (р=0,0043); прогрессирования ретинопатии – на 34% (р=0,0038); ухудшения остроты зрения, связанного с СД – на 47% (р=0,0036).

Рациональное использование имеющихся на сегодняшний день терапевтических возможностей, направленных на коррекцию гликемии, артериальной гипертензии и дислипидемии позволит избежать развития тяжелых сосудистых осложнений СД. При этом руководствоваться необходимо не видом лекарственной терапии, а достижением и поддержанием в длительной перспективе целевых значений гликемии, АД и показателей липидов крови.

1. European Diabetes Policy Group. A desktop guide to type 2 diabetes mellitus. Diabet Med 1999; 16: 716–30.

2. UKPDS Group. Intensive blood–glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes. Lancet 1998; 352: 837–53.

3. Mooradian AD, Thurman JE. Drug therapy of postpradial hyperglycemia. Drugs 1999; 57:19–29.

4. Hanefeld M, Temelkova–Kurtschiev T. The posprandial state and the risk of atherosclerosis. Diabetic medicine 1997; 14 (Suppl.3): S6–S11.

5. Polonsky KS, Given BD, Hirsh LJ. Abnormal patterns of insulin secretion in non–insulin–dependent diabetes mellitus. New Eng J Med 1998; 318 1231–39.

источник

Абсолютная или относительная недостаточность инсулина (первичный метаболический дефект при СД) ведет к нарушению всех видов обмена, и, прежде всего – углеводного:

усиление глюконеогенеза в связи с выпадением супрессивного влияния инсулина на ключевые ферменты глюконеогенеза;

усиление гликогенолиза под влиянием глюкагона; усиление глюконеогенеза и гликогенолиза создает избыток глюкозы в крови, а

перенос ее через мембраны в инсулинзависимых тканях нарушен из-за недостатка инсулина.

Таким образом, создается своеобразный феномен, когда организм испытывает энергетический голод при избыточном содержании источника энергии в крови.

Гипергликемия – основной симптом СД – повышает осмолярность плазмыи ведет кклеточной дегидратации. Как только превышается почечный порог для глюкозы (8-10 ммоль/л), она появляется в моче, обусловливаяглюкозуриюиполиурию(симптомы декомпенсации СД). Полиурия связана с нарушением реабсорбции воды и электролитов из-за высокой осмолярности первичной мочи. Полиурия и гиперосмия обусловливаютжаждуиполидипсию, а такжениктурию(симптомы декомпенсации СД).

Осмотический диурез ведет к тяжелой общей дегидратацииидисэлектролитемии. Следствием дегидратации являетсягиповолемия, снижение АД, ухудшение перфузии мозга, почек, снижение фильтрационного давления,олигурия(вплоть до развития ОПН). Кроме того, из-за обезвоживания происходит сгущение крови, развивается сладж, ДВС, а нарушения микроциркуляции ведут кгипоксиитканей.

Гипергликемия ведет также к активации полиолового цикла(через активацию альдоредуктазы). Это независимый от инсулина метаболизм глюкозы с образованием сорбита и фруктозы. Эти продукты накапливаются в инсулиннезависимых тканях (хрусталик, нервная ткань, клетки печени, эритроциты, стенки сосудов, базофильные инсулоциты) и, будучи осмоактивными, притягивают воду, что ведет к повреждению этих тканей.

Гипергликемия через накопление сорбита (а значит, истощение запасов НАДФН2), а также за счет снижения активности протеинкиназы С ведет к уменьшению синтезаоксида азота (эндотелиального фактора релаксации), что ведет к вазоконстрикции и ишемии тканей;

Гипергликемия ведет также к гиалинозуи утолщению стенок сосудов (гиалиноз — образование гликопротеинов, которые, проходя через базальную мембрану капилляров, легко выпадают и гиалинизируются).

Гипергликемия стимулирует процесс гликозилирования белков(гликозилирование – процесс неферментативного соединения глюкозы с аминогруппами белков). В результате образуются стабильные продукты гликозилации:

гликозилированный гемоглобин. Обладая высоким сродством к кислороду, не отдает его тканям, развивается гипоксия;

гликозилированные апопротеины ЛПНП и ЛПВП, что ведет к увеличению соотношения ЛПНП/ЛПВП.

гликозилировние белков свертывающей и противосвертывающей системы, что ведет к усиленному тромбообразованию;

гликозилирование основных белков базальной мембраны и коллагена;

гликозилирование миелина, что ведет к изменению его структуры идемиелинизации;

гликозилирование белков хрусталика, что ведет к развитию катаракты;

гликозилирование белков-переносчиков инсулина, что ведет к инсулинорезистентности; и др.

Все продукты гликозилации имеют измененную структуру, а значит, могут приобретать антигенные свойства, вследствие чего развивается аутоиммунное повреждение соответствующих органов и тканей.

Недостаток инсулина ведет также к развитию лактацидоза. Механизмы:

дефицит инсулина ведет к ингибированию пируватдегидрогеназы, вследствие чего ПВК не превращается в АцКоА (чтобы сгореть в ц. Кребса). В этой ситуации избыток ПВК превращается в лактат;

дефицит инсулина усиливает катаболизм белка, что ведет к образованию избытка субстратов для продукции пирувата и лактата;

гипоксия тканей, а также повышение активности контринсулярных гормонов (особенно адреналина и СТГ) ведет к активации анаэробного гликолиза, а значит, к увеличению образования лактата.

Нарушения жирового обменапри сахарном диабете 1 типа связаны с абсолютным недостатком инсулина и усилением активности контринсулярных гормонов. Это ведет к снижению утилизации глюкозы жировой тканью при одновременном снижении липогенеза и усилении липолиза. (больные 1 типом СД худые).

Вследствие этого кетогенные аминокислоты (лейцин, изолейцин, валин) и СЖК поступают в печень, где становятся субстратом избыточного синтеза кетоновых тел (ацетоуксусная, b-оксимасляная, ацетон). Развиваетсягиперкетонемия.

Токсические концентрации кетоновых тел:

тормозят синтез инсулина и инактивируют его;

растворяют структурные липиды мембран, что усиливает повреждение клеток;

подавляют активность многих ферментов;

обусловливают развитие кетоацидоза;

вызывают развитие компенсаторной гипервентиляции;

нарушают гемодинамику: угнетают сократимость миокарда и снижают АД за счет расширения периферических сосудов.

Нарушения белкового обменапри сахарном диабете характеризуются:

угнетением синтеза белка (инсулин активирует ферменты синтеза) и

усилением его распада в мышцах (инсулин тормозит ферменты глюконеогенеза, при недостатке инсулина АК идут на образование глюкозы),

кроме того, нарушается проведение АК через мембраны клеток.

В результате формируется дефицит белка в организме, что ведет:

к недостаточности пластических процессов,

снижению устойчивости к инфекциям,

кроме того, изменение антигенных свойств белков организма может запускать аутоиммунные процессы.

Осложнения сахарного диабетаделятся на острые и хронические. Острые осложнения СД – комы. Хронические – ангиопатии и нейропатии.

Диабетические ангиопатии делятся на микро- и макроангиопатии.

Диабетические микроангиопатии – патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла.

накопление в стенке сосуда сорбита и фруктозы,

продуктов гликозилации белков базальной мембраны,

В результате нарушается структура, метаболизм и функции стенки сосуда, развивается ишемия тканей. Основные формы микроангиопатий: ретинопатия и нефропатия.

Диабетическая ретинопатия— микроангиопатия сосудов сетчатки, в терминальной стадии приводящая к полной потере зрения. Микроаневризмы, макулопатия, кровоизлияния в стекловидное тело. Осложнения — отслойка сетчатки, вторичная глаукома.

Диабетическая нефропатия— специфическое поражение микрососудов сосудов почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза и равитием ХПН в терминальной стадии.

Диабетические макроангиопатии– поражение артерий среднего калибра.Механизмы:

гликозилация белков базальной мембраны,

накопление сорбита и фруктозы в стенке сосуда;

Все это ведет что ведет к утолщению, снижению эластичности стенки сосуда, повышению проницаемости, исчезновению рецепторов к гепарину, усилению адгезии тромбоцитов, стимуляции пролиферации гладкомышечных клеток, а значит – к более раннему и усиленномуразвитиюатеросклероза. Основные формы диабетических макроангиопатий:

поражение коронаров, следовательно, ИБС и сердечная недостаточность как ее осложнение,

поражение мозговых сосудов в виде инсультов, преходящих нарушений мозгового кровообращения и деменции,

окклюзионные поражения сосудов нижних конечностей в виде перемежающейся хромоты, некрозов, гангрены.

Диабетическая нейропатия– поражение нервной системы при СД.

гликозилация белков периферических нервов,

образование антител к модифицированным белкам и аутоагрессия по отношению к антигенам нервной ткани,

накопление сорбита и фруктозы в нейронах и шванновских клетках,

снижение синтеза NOв стенке сосуда.

Все это ведет к нарушению интраневрального кровоснабжения, снижению синтеза миелина, замедлению проведения нервных импульсов. Формы диабетической нейропатии:

поражение ЦНС (энцефалопатия, миелопатия),

поражение периферических нервов (полинейропатия, мононейропатия): двигательные и чувствительные расстройства;

поражение вегетативных нервов (вегетативная нейропатия): расстройства регуляции сердечной деятельности, сосудистого тонуса, мочевого пузыря, ЖКТ.

Следствием ангиопатий и нейропатий может быть такое осложнение СД, как диабетическая стопа.

Диабетическая стопа– патологическое состояние стопы при СД, характеризующееся поражением кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся в виде трофических язв, костно-суставных изменений и гнойно-некротических процессов (вплоть до гангрены).

Острые осложнения СД – комы.

Диабетическая кома. Непосредственной причиной развития диабетической комы (ДК) при СД является не СД сам по себе, поскольку его течение не обязательно осложняется развитием комы, а егодекомпенсация.

Декомпенсация СД— состояние, при котором присущие заболеванию нарушения обмена веществ и функции органов достигают критического уровня и сопровождаются катастрофическими нарушениями гомеостаза: гиперосмолярность и дегидратация, дисэлектролитемия, кетоацидоз, лактацидоз, тяжелая гипоксия и др. Часть этих патологических сдвигов способнынарушать деятельность головного мозга, а значит, приводить к развитию комы.

В зависимости от типа СД, особенностей провоцирующего фактора у конкретного больного может преобладать либо кетоацидоз, либо гиперосмолярность, либо лактацидоз. В связи с этим различают 3 варианта ДК:

кетоацидотическая гипергликемическая кома,

гиперосмолярная гипергликемическая кома,

Эти 3 варианта ДК имеют сходный патогенез, связанный с декомпенсацией СД, но с преобладанием того или иного синдрома в каждом случае.

источник

Основная причина всех метаболических нарушений и клиниче­ских проявлений сахарного диабета — это дефицит инсулина или его действия.

Влияние инсулина на углеводный обмен

• поступление глюкозы в клетки; .

• ключевые ферменты аэробного гликолиза и образование

энергии; в ходе метаболизма глюкозы по пути аэробного гли­колиза с включением системы тканевого дыхания образуется 38 молекул АТФ из 1 молекулы глюкозы;

• ключевые ферменты пентозо-фосфатного цикла метаболизма

глюкозы; в пентозном цикле образуется рибозо-5-фосфат, не­обходимый для синтеза нуклеиновых кислот, а также нафд-н2, используемый для синтеза стероидных гормонов, холестерина, жиров, жирных кислот, активирования фолиевой кислоты;

• фермент гликогенсинтетазу, с помощью которого из глюко-

зо-6-фосфата в печени и мышцах синтезируется гликоген.

• превращение глюкозо-6-фосфата в глюкозу;

• распад гликогена (путем торможения активности фермента фосфорилазы, стимулирующей распад гликогена до глюкозы);

• глюкуронатный путь обмена углеводов;

• образование гликозилированного гемоглобина и других глико- зилированных белков.

Влияние инсулина на белковый обмен

• биосинтез белка, рибонуклеотццов (АТФ, креатинфосфата),

транспорт аминокислот внутрь клетки с последующим их включением в белки;

• синтез циклическихнуклеотвдов (цАМФ, цГМФ);

• биосинтез цитоплазматических и ядерных нуклеиновых кислот (ДНК, РНК).

• распад белков (антикатаболический эффект).

Влияние инсулина на жировой обмен

• поступление глюкозы вадипоциты;

• образование из глюкозы жирных кислот и глицерофосфата;

• распадаипидов (антилиполитический эффект).

Влияние инсулина на обмен электролитов

Инсулин активирует поступление калия в клетку и угнетает поглощения натрия клеткой.

При снижении секреции и активности инсулина или наруше­нии чувствительности к нему инсулинзависимых тканей (мышечной, жировой, печеночной) нарушаются все виды обмена веществ.

Нарушения углеводного обмена

При сахарном диабете нарушается поступление глюкозы в клетку инсулинзависимых тканей; снижается активность ключевых ферментов аэробного гликолиза и цикла Кребса, нарушается обра­зование энергии, развивается энергетический дефицит, гипоксия

клеток; усиливается гликогенолиз и глюконеогенез, а также пре­вращение глкжозо-6-фосфата в глюкозу. Все это приводит к уве­личению содержания в крови глюкозы, которая не усваивается клетками в связи с дефицитом инсулина.

Указанные нарушения углеводного обмена ведут к гиперглике­мии, глюкозурии (реабсорбция глюкозы в почечных канальцах снижается из-за дефицита энергии и в связи с большим количест­вом фильтруемой почками глюкозы), соответственно развивается полиурия (в связи с высокой осмолярностью мочи), жажда, обез­воживание. Появлению жажды способствует также повышение осмолярности плазмы в связи с гипергликемией.

Длительный дефицит инсулина приводит к прогрессирующему увеличению фильтрации глюкозы и мочевины, что снижает реаб­сорбцию в почечных канальцах воды и электролитов. В итоге по­теря электролитов (натрия, калия, магния, фосфора) и дегидрата­ция возрастают.

Потеря калия и недостаточное образование гликогена из глю­козы приводит к общей и мышечной слабости. В ответ на энергети­ческий дефицит появляется полифагия.

У больных сахарным диабетом активируются пути метаболизма глюкозы, независимые от инсулина: полиаповый (сорбитоловый), глюкуронатный и гликопротеиновый.

Глюкоза под влиянием фермента альдозредуктазы восстанавли­вается в сорбитол. Последний под влиянием сорбитолдегидрогена- зы превращается в норме во фруктозу, которая далее метаболизи- руется по пути гликолиза. Сорбитолдегидрогеназа является инсу­линзависимым ферментом. При сахарном диабете в условиях де­фицита инсулина превращение сорбигола во фруктозу нарушается, образуется избыточное количество сорбитола, который накаплива­ется в хрусталике, нервных волокнах, сетчатке, способствуя их поражению. Сорбитол — высокоосмотичное вещество, интенсивно притягивает воду, что является одним из механизмов развития нейропатии и катаракты.

В норме глюкоза через уридиндифосфатглюкозу превращается в глюкуроновую кислоту, а также используется для синтеза гли­когена. В связи с тем, что использование уридиндифосфатглюкозы для синтеза гликогена уменьшено, резко увеличивается синтез глюкуроновой кислоты и гликозаминогликанов, что имеет значе­ние в развитии ангиопатий.

Кроме того, имеет место также интенсивный синтез гликопро­теинов, что также способствует прогрессированию ангиопатий.

Нарушения белкового обмена

При сахарном диабете снижается активность пентозного цикла метаболизма глюкозы, что способствует нарушению синтеза белка.

Увеличение глюконеогенеза сопровождается усилением катабо­лизма белка, истощением его запасов, так как глюконеогенез на­чинается с аминокислот. Снижение синтеза и увеличение катабо­лизма белка способствует похуданию и гипотрофии мышц.

Большое значение имеет также гликозилирование белков, в пер­вую очередь гемоглобина. В норме в крови наряду с основной фракцией гемоглобина (НЬАо) содержится небольшое количество других фракций (минорных) — НЪА^; НЪА^; НЬА1С). Фракция НЬЛ1С называется гликозилированным гемоглобином, в нем моле­кулы глюкозы конденсируется с аминокислотой лизином р-цепи гемоглобина А. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита, т.е. около 120 дней. В норме со­держание гликозилированного гемоглобина составляет 4-6% от общего гемоглобина. При сахарном диабете его количество увели­чивается в 2-3 раза. Гликозилированный гемоглобин суммарно отражает уровень гликемии за последние 3-4 мес. и служит пока­зателем состояния углеводного обмена и критерием компенсации сахарного диабета. Гликозилированный гемоглобин очень прочно связывает кислород и трудно отдает его тканям, увеличение со­держания в крови НЬА1с способствует гипоксии тканей и разви­тию ангиопатий в связи с гипоксией базальных мембран сосудов.

— Гликозилированию (т.е. неферментативному соединению с глюкозой) подвергаются и другие белки (мембраны эритроцитов, сыворотки крови, стенок сосудов, собственный инсулин и др.). Такие белки теряют свои физиологические свойства, становятся аутоантигенами, способствуют развитию аутоиммунных реакций. Гликозилирование белков способствует развитию ангиопатий и нейропатий при сахарном диабете.

Нарушения жирового обмена

Дефицит инсулина и угнетение пентозного цикла метаболизма глюкозы нарушают синтез жира и способствуют липолизу, в ре­зультате увеличивается количество жирных кислот и глицерина. Большое количество жирных кислот поступает в печень, где они превращаются в нейтральные жиры и вызывают жировую ин­фильтрацию печени.

Избыток жирных кислот приводит также к образованию боль­шого количества кетоновых тел, которые не успевают сгорать в цикле Кребса, развиваются кетонемия, кетонурия. В процессе уда­ления из организма кетоновых тел участвуют легкие, появляется запах ацетона изо рта.

Кетонурия (выделение с мочой кетоновых тел: р-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) усугубляет гипонатриемию и гипокалие- мию, так как р-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты связыва­ются с ионами натрия и калия.

Избыток свободных жирных кислот через повышенное образо­вание ацетил-КоА способствует повышенному образованию холе­стерина.

Клиническая картина явного (манифестного) сахарного диабе­та очень характерна.

Основными жалобами больных являются:

• выраженная общая и мышечная слабость (в связи с дефицитом образования энергии, гликогена и белка в мышцах);

• жажда (в периоде декомпенсации сахарного диабета больные могут выпивать 3-5 л и больше жидкости в сутки, нередко они употребляют много воды ночью; чем выше гипергликемия, тем больше выражена жажда);

• сухость во рту (в связи с обезвоживанием и снижением функ­ции слюнных желез);

• частое и обильное мочеиспускание как днем, так и ночью (у детей может появиться ночное недержание мочи);

• похудание (характерно для больных ИЗСД и мало выражено или даже отсутствует при ИНСД, который, как правило, со­провождается ожирением);

• повышение аппетита (однако при выраженной декомпенсации заболевания, особенно при кетоацидозе, аппетит резко сни­жен);

• зуд кожи (особенно в области гениталий у женщин).

Кроме того, больные предъявляют ряд жалоб, обусловленных поражением внутренних органов, нервной и сосудистой систем, что отражено далее в соответствующих разделах.

Указанные выше жалобы появляются обычно постепенно, од­нако при ИЗСД симптоматика заболевания может появиться дос­таточно быстро. Нередко у молодых людей и детей диагноз ИЗСД впервые выставляется при развитии коматозного состояния.

ИНСД довольно часто диагностируется случайно путем опре­деления по какому-либо поводу гликемии или при исследовании мочи на глюкозу (например, при профилактическом осмотре).

В периоде декомпенсации характерны сухость кожи, снижение ее тургора и эластичности. Больные часто имеют гнойничковые поражения кожи, рецидивирующий фурункулез, гидроаденит. Очень характерны грибковые поражения кожи, наиболее часто — эпидермофития стоп.

Вследствие гиперлипидемии развивается ксантоматоз кожи. Ксантомы представляют собой папулы и узелки желтоватого цвета, наполненные липидами, и располагаются в области ягодиц, голе­ней, коленных и локтевых суставов, предплечий.

У больных с тяжелыми формами диабета, особенно с наклон­ностью к кетоацидозу, развивается рубеоз — расширение кожных капилляров и артериол и гиперемия кожи (диабетический румя­нец) в области скуловых костей, щек.

У 0.1-0.3% больных наблюдается липоидный некробиоз кожи. Он локализуется преимущественно на голенях (одной или обеих). Вначале появляются плотные красновато-коричневые или желто­ватые узелки или пятна, окруженные эритематозной каймой из расширенных капилляров. Затем кожа над этими участками посте­пенно атрофируется, становится гладкой, блестящей, с выражен­ной лихенизацией (напоминает пергамент). Иногда пораженные участки изъязвляются, очень медленно заживают, оставляя после себя пигментированные зоны. Относительно редко на коже ко­нечностей появляются пузырьки, заживающие без рубцов через 2-5 недель.

Часто наблюдаются изменения ногтей, они становятся ломки­ми, тусклыми, появляется их исчерченность, желтоватая окраска.

У некоторых больных на туловище и конечностях возникает кольцевидная гранулема Дарье в виде отечных эритематозных пя­тен, сливающихся в кольца с приподнятым краем. Эта кольцевид­ная гранулема исчезает через 2-3 недели, но часто рецидивирует.

Иногда у больных ИЗСД наблюдается витилиго, что подтвер­ждает аутоиммунный характер заболевания. ,

Достаточно редкой формой является липоатрофический диабет Лоуренса, характеризующийся распространенной атрофией под­кожно-жировой клетчатки, инсулинорезистентностью, гепатомега- лией, артериальной гипертензией, значительной гиперлипидемией, отсутствием кетоацидоза, иногда гипертрихозом.

Для ИЗСД характерно значительное похудание, выраженная атрофия мышц, снижение мышечной силы.

Система органов пищеварения

Наиболее характерны следующие изменения:

• парадонтоз, расшатывание и выпадение зубов; нередко пара­донтоз является признаком нарушенной толерантности к угле­водам («скрытого диабета*);

• альвеолярная пиорея, гингивит, стоматит (часто бывают язвен­ные, афтозные поражения слизистой оболочки рта);

• хронический гастрит, дуоденит с постепенным развитием ат­рофических изменений, снижением секреторной функции же­лудка, что обусловлено дефицитом инсулина — стимулятора желудочной секреции, нарушением выделения гастроинтести­нальных гормонов и функции вегетативной нервной системы;

• снижение моторной функции желудка; в наиболее тяжелых случаях гастропарез;

• в редких случаях — язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки;

• нарушение функции кишечника: диарея, стеаторея (в связи со снижением внешнесекреторной функции поджелудочной желе­зы); в некоторых случаях отмечается развитие хронического ат­рофического энтерита с нарушением пристеночного и внутри- полостного пищеварения и развитием синдрома мальабсорб- ции;

• жировой гепатоз (диабетическая гепатопатия) развивается у 80% больных с сахарным диабетом. Характерными проявле­ниями жирового гепатоза являются: увеличение печени и не­большая ее болезненность, нарушение функциональных проб печени; нарушение секреторно-экскреторной функции печени по данным радиоизотопной гепатографии; при УЗИ печени определяется ее увеличение и акустическая неоднородность;

• хронический холецистит, наклонность к образованию камней в

• часто наблюдаются дискинезии желчного пузыря, обычно ги­потонического типа;

В детском возрасте возможно развитие синдрома Мориака, ко­торый включает тяжелое поражение печени в виде цирроза, за­держку роста, физического и полового развития;

Сахарный диабет способствует избыточному синтезу атероген- ных липопротеинов и более раннему развитию атеросклероза и ишемической болезни сердца (ИБС), которая встречается при са­харном диабете в 2-3 раза чаще, чем в популяции.

ИБС у больных сахарным диабетом развивается раньше, про­текает тяжелее и чаще дает осложнения. Наиболее характерно раз­витие ИБС у больных ИНСД.

Особенности течения инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является причиной смерти у 38-50% боль­ных сахарным диабетом и имеет следующие клинические особен­ности:

• тромбоз коронарных артерий наблюдается вдвое чаще, чем в отсутствие сахарного диабета;

• у 23-40% больных наблюдается безболевое начало инфаркта миокарда; это связано с нарушением вегетативной иннервации сердца (сицдром «кардиальной гипестезии» В. М. Прихожана);

• течение инфаркта миокарда более тяжелое, так как он чаще осложняется кардиогенным шоком, тромбоэмболией легочной артерии, аневризмой левого желудочка, разрывом сердца;

• инфаркт миокарда чаще бывае^анс^эальным и повторным;

• постинфарктный период протекает более длительно и тяжело, чем у лиц без сахарного диабета, постинфарктный кардиоскле­роз чаще приводит к развитию сердечной недостаточности;

• смертность от инфаркта миокарда в первый месяц составляет 41% против 20% при отсутствии диабета (Куйег, 1985), а через 5-6 лет — 43-65% и 25% соответственно (Ц1уеп8(ат, 1985);

• многолетняя (15-20-летняя) выживаемость после аорто­коронарного шунтирования ниже у больных сахарным диабе­том по сравнению с лицами, не имеющими сахарного диабета.

Особенности течения стенокардии

Клинически манифестная стенокардия у больных сахарным диабетом протекает так же, как и в отсутствие его.

Характерной для сахарного диабета является большая частота бессимптомной ишемии миокарда (у 36% больных сахарным диа­бетом против 16% больных без диабета) (СЫаге11о, 1985). Наиболее приемлемым методом выявления бессимптомной ишемии миокар­да является 24-часовое ЭКГ-мониторирование.

Артериальная гипертензия наблюдается у 54.3% больных (Строев Ю. И., 1986). Как правило, это вторичная (симптома­тическая) гипертензия, обусловленная нефроангиопатией, хрони­ческим пиелонефритом, атеросклерозом почечных артерий, хро­нической ишемией мозга вследствие атеросклероза церебральных артерий.

Метаболический синдром X — это широко распространенная ассоциация ожирения, нарушенной толерантности к углеводам (вплоть до развития ИНСД), гиперлипидемии и артериальной ги­пертензии. Практически все составные части этого синдрома яв­ляются факторами риска развития серьезных сосудистых пораже­ний и тяжелых форм ИБС. Вот почему многие называют этот ме­таболический синдром «смертельным квартетом». В англо­американской литературе его называют синдромом X.

Согласно И. В. Мадянову (1997), Иаггазз (1996), Кеауеп (1998), 2лпте1 (1989), 0уШ (1987) метаболический синдром X включает ряд признаков (табл. 40).

Важнейшей патогенетической основой развития метаболиче­ского синдрома считается состояние гиперинсулинемии и инсули­норезистентности. Эта точка зрения сформировалась потому, что прослеживалась корреляция между гиперинсулинемией и атеро- геиными типами гиперлипопротеинемий. Гиперурикемия включе­на в этот синдром в связи с диабетогенными, гипертензивными и кофеиноподобными эффектами мочевой кислоты. Однако прове-

Табл. 40. Синдром Xпри сахарном диабете

Ожирение (преимущественно абдоминальный тип)

Нарушение толерантности к углеводам вплоть до ИНСД Нарушение инсупии-опосредованной утилизации глюкозы (инсулинорезистентность)

Снижение концентрации холестерина лпвп

денные Саргоп (1989) и 1аггеи (1988) тщательные эпидемиологиче­ские исследования не подтвердили мнение о том, что гиперинсу- линемия играет ведущую роль в развитии макроангиопатий и об­щего атеросклероза. Исследования РопЙюппе (1989), ХЛвйира (1993), >Уе1т (1992) и другие не подтверждают связи между кон­центрацией инсулина в плазме (гиперинсулинемией), артериаль­ной гипертензией, развитием сердечно-сосудистых заболеваний при ИНСД. Следует отметить, что в работах, в которых утвержда­лась роль гиперинсулинемии как причины артериальной гипертен­зии поражения сосудбв при ИНСД, использовался радиологиче­ский метод определения инсулина в крови, и высокие уровня ин- сулинемии создавались не только за счет инсулина, но и проинсу­лина.

N881 (1990) подчеркивает, что иммунорадиометрическое опре­деление инсулина и продуктов распада проинсулина показывает, что при ИНСД именно уровень последних, а не самого инсулина, коррелирует с маркерами риска сердечно-сосудистых осложнений

— ингибитором активатора тканевого плазминогена, холестери­ном, триглицеридами, уровнем АД.

Таким образом, взаимосвязи между составными компонентами метаболического синдрома требуют дальнейших, уточнений. Но независимо от результатов будущих исследований следует учиты­вать, что метаболический синдром X является фактором риска ИБС и сосудистых отложений.

Диабетическая кардиопатия («диабетическое сердце») — это дисметаболическая миокардиодистрофия у больных сахарным диа­бетом в возрасте до 40 лет без отчетливых признаков коронарного атеросклероза. В развитии диабетической кардиопатии имеют зна­чение нарушения образования энергии, синтеза белка, обмена электролитов, микроэлементов в миокарде, а также нарушения в нем тканевого дыхания.

Основными клиническими проявлениями диабетической кар­диопатии являются:

• небольшая одышка при физической нагрузке, иногда сердце­биение и перебои в области сердца;

• изменения ЭКГ: сглаженность и деформация зубцов Р, К, Т; уменьшение амплитуды комплекса раз; уменьшение продол­жительности интервалов рсз и

источник

Основные патогенетические факторы метаболического повреждения включают следующие процессы:

1. Неферментативное гликозилирование белков — соединение глюкозы со свободными аминогруппами белков — коллагенов, кристаллинов, гемоглобина и др.

2. Ферментативное гликозилирование заключается в повышении скорости превращения глюкозы в сорбитол и маннитол, что приводит к их накоплению в клетках и межклеточном веществе сетчатки, хрусталика, клубочках почек, эндотелиоцитах, шванновских клетках, нейронах.

3. Резкие суточные колебания осмотического давления крови (из-за резкого повышения концентрации глюкозы после приема пищи).

4. Формирование внутриклеточной гиперосмолярности (за счет образования сорбитола).

5. Повреждение свободными радикалами («окислительный стресс»).

Патогенез диабетического кетоацидоза

Ведущие патогенетические звенья диабетического кетоацидоза, учитывающие нарушения всех видов обмена, представлены на интегральной схеме (рис. 12-28).

Среди важнейших метаболических нарушений при СД выделяются следующие:

1. Нарушения углеводного обмена при отсутствии инсулина (или его действия) характеризуются гипергликемией, глюкозурией и гиперлактатацидемией.

Рис. 12-28. Патогенез диабетического кетоацидоза. Верхний ряд показывает основные метаболические эффекты при недостатке инсулина, которые вызывают все последующие изменения

• нарушением поступления глюкозы из крови внутрь клеток;

• компенсаторным ускорением гликогенолиза;

• активацией глюконеогенеза вследствие снятия репрессивного действия инсулина на синтез ключевых ферментов этого метаболического пути;

• усилением секреции глюкокортикоидов, являющихся стимуляторами синтеза ключевых ферментов глюконеогенеза в печени и почках.

Глюкозурия и, как следствие, полиурия развиваются при достижении концентрации глюкозы в крови 9,9 ммоль/л, когда преодолевается почечный порог, и глюкоза появляется в моче.

Гиперлактатацидемия развивается вследствие торможения катаболизма лактата в ЦТК и нарушения ресинтеза пирувата из лактата (см. рис. 12-17).

2. Нарушения липидного обмена при отсутствии инсулина характеризуются усилением липолиза и снижением липогенеза. Дефицит инсулина при сахарном диабете приводит к тому, что:

а) контринсулярные гормоны (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды и др.) стимулируют мобилизацию липидов из жировых депо и доставку жирных кислот к органам, что является адаптивным механизмом, поставляющим альтернативный субстрат окисления в условиях снижения утилизации глюкозы клетками;

б) снижается активность ЛП-липазы адипоцитов, поэтому свободные жирные кислоты не поступают в жировую ткань;

в) начинает преобладать эффект глюкагона, стимулирующий кетогенез в печени и гормончувствительную ТАГ-липазу в адипоцитах;

г) в норме кетоновые тела стимулируют выход инсулина из поджелудочной железы, что угнетает липолиз и таким образом ограничивает доставку липидов в печень и соответственно кетогенез (при сахарном диабете этот регуляторный механизм нарушен: идет усиленная продукция кетоновых тел печенью благодаря интенсивному β-окислению жирных кислот);

д) при сахарном диабете в избыточном количестве образуется продукт β-окисления жирных кислот — ацетил-КоА, однако способность цикла Кребса утилизировать данный продукт существенно снижена. В результате этого избыток ацетил-КоА становится источником образования больших количеств кетоновых тел: β-оксимасляной, ацетоуксусной кислот и ацетона, что и приводит к кетонемии. Кетоновые тела начинают выделяться с мочой в виде натриевых солей (кетонурия), а ацетон — также и в составе выдыхаемого воздуха.

3. Нарушения белкового обмена при отсутствии инсулина характеризуются преобладанием процессов катаболизма вследствие активации глюконеогенеза из глюкогенных аминокислот и снижения проницаемости клеточных мембран для аминокислот, что приводит к недостатку в тканях свободных аминокислот и нарушению процесса синтеза белка. Стимулируется синтез мочевины, что характеризуется гиперазотемией и приводит к отрицательному азотистому балансу.

4. Нарушения кислотно-щелочного баланса организма развиваются в связи с накоплением кислых продуктов метаболизма в результате переключения аэробных путей утилизации глюкозы на анаэробный гликолиз с повышенной продукцией лактата и усиления ке-

тогенеза. По мере истощения емкости буферных систем организма формируется декомпенсированный метаболический ацидоз.

5. Водно-солевой обмен и дегидратация клеток. Нарушения водного обмена при СД проявляются полиурией (суточный диурез достигает 4-10 л) и полидипсией (до 9 л воды в сутки), обусловленной гипогидратацией организма и гиперосмией крови в связи с гипергликемией, гиперазотемией, кетонемией, гиперлактатацидемией, повышением содержания отдельных ионов. Именно эти явления дали основания для первоначального названия заболевания: diabetes mellitus (лат.) — сахарное мочеизнурение. Повышение осмотического давления крови сопровождается дегидратацией клеток, особенно чувствительны к этому клетки нервной ткани.

Необходимо особо отметить, что сочетание ацидоза и явлений дегидратации в эритроцитах приводит к снижению в этих клетках концентрации 2,3-дифосфоглицериновой кислоты — аллостерического модулятора функций гемоглобина. В этих условиях сродство гемоглобина к кислороду возрастает, но его способность отдавать кислород тканям уменьшается, вследствие чего гипоксия, вызванная глубокими метаболическими нарушениями при СД, усугубляется.

В результате перечисленных выше нарушений обмена веществ при СД могут развиваться серьезные осложнения, к которым относят комы и диабетические микро- и макроангиопатии (нефропатия, слепота, синдром «диабетической стопы»), вторичные инфекции из-за иммунодефицита.

Диабетическая кома. Критическая дегидратация тканей организма с поражением функций головного мозга ведет к развитию диабетической (гипергликемической) комы. Кома развивается при достижении концентрации глюкозы в крови от 19,4 до 33,3 ммоль/л и более. В этих условиях вследствие кетоацидоза ионы калия выходят во внеклеточное пространство (гиперкалиемия), что лежит в основе нарушения сократительной функции миокарда, а также дыхательной мускулатуры. Диабетическая кома может привести к летальному исходу, если больному не будет своевременно проведена специфическая противокоматозная терапия.

Различают следующие виды диабетической комы:

1. Гипергликемическая кетоацидотическая кома. Развивается чаще всего у больных СД 1 типа вследствие гипергликемии, гиперкетонемии и метаболического ацидоза. Глюкоза и кетоновые тела выводятся с мочой (глюкозурия и кетонурия), что способ-

ствует увеличению осмотического давления в первичной моче, потере ионов Na и сопровождается полиурией. При этом возникает обезвоживание, которое ведет к недостаточности периферического кровообращения и гипоксии тканей. Ацидоз вызывает дыхание Куссмауля, при котором теряется СО2и как следствие усугубляются нарушения водно-электролитного баланса, кислотно-щелочного равновесия, возникает резкое нарушение метаболизма и функций клеток ЦНС, что приводит к расстройству высшей нервной деятельности. К клиническим проявлениям комы относятся: слабость, головная боль, адинамия, диспепсические расстройства (в 30-50% случаев — «абдоминальный синдром» — клиника «острого живота»), дыхание Куссмауля с запахом ацетона в выдыхаемом воздухе, снижение кровяного давления и частый слабый пульс, нарастающая сухость кожи и слизистых оболочек. Затем наступает полная потеря сознания, расслабление мышц, зрачки сужаются, отмечаются характерные признаки энцефалопатии. Содержание глюкозы в крови превышает 22 ммоль/л, кетоновых тел — 17 ммоль/л, повышено содержание остаточного азота, мочевины, холестерина, жирных кислот, уровень натрия чаще нормальный, реже — снижен, уровень калия чаще нормальный, у больных с почечной недостаточностью может быть повышен.

2. Гипергликемическая гиперосмолярная кома. Встречается реже, чем кетоацидотическая, и развивается у больных СД 2 типа старше 50 лет при дополнительном воздействии обезвоживающих факторов (рвота, понос, ограничение приема жидкости, ожоги, кровопотеря, полиурия, прием диуретиков). Основными звеньями патогенеза этого вида комы являются дегидратация организма и развитие гиперосмолярности плазмы, уровень гликемии может достигать 55 ммоль/л. У больных нет выраженной гиперкетонемии и кетонурии, отсутствует запах ацетона изо рта и, если не обратиться к врачу, нарастает уровень глюкозы в крови до крайне высокой степени, что способствует усилению диуреза (глюкозурический осмотический диурез). Возникающее обезвоживание приводит к гиповолемии, стимуляции секреции альдостерона и задержке ионов Na и Cl. Показатель осмолярности плазмы повышается в 1,5-2 раза (в норме около 300 мосмоль/л, при коме достигает 500 мосмоль/л), что приводит к резко выраженной внутриклеточной дегидратации, нарушению водного и электролитного равновесия в клетках мозга, гипоксии ЦНС с выраженной неврологической симптоматикой и потере сознания.

3. Гипергликемическая кома с лактат-ацидозом (лактацидотическая). Это относительно редкое, но опасное осложнение СД. В механизме ее развития важную роль играют следующие факторы:

а) снижение активности ферментативного пируватдегидрогеназного комплекса (выявляется при дефиците инсулина), превращающего пируват в ацетил-КоА. Пируват в обратимой реакции, катализируемой лактатдегдрогеназой, превращается в молочную кислоту (см. рис. 12-17);

б) применение лекарственных препаратов, стимулирующих анаэробный гликолиз и тем самым повышающих содержание лактата и пирувата в организме (например, бигуаниды, повышающие утилизацию глюкозы за счет ее анаэробного распада). При поражении печени или почек может иметь место кумуляция этих препаратов в организме, в результате чего развиваются лактоацидоз и кома;

в) гипоксическое состояние (при котором, как правило, стимулируется гликолиз), вызванное физическим переутомлением, сердечной или дыхательной недостаточностью.

Как следствие в крови накапливается молочная кислота (содержание лактата в плазме превышает 5 ммоль/л), что сопровождается развитием коллапса, нарушением сердечной деятельности и функций дыхательного центра (возникает патологическое дыхание Куссмауля), угнетением сознания, нарушением чувствительности, дисфункцией желудочно-кишечного тракта, резко выраженной дегидратацией тканей. Гиперкетонемия и кетонурия отсутствуют, могут выявляться незначительная гипергликемия и небольшая глюкозурия. Вследствие несвоевременной диагностики и трудности лечения прогноз может быть неблагоприятным.

4. Гипогликемическая кома. Связана с передозировкой инсулина, препаратов сульфонилмочевины, развитием вторичного гипопитуитаризма (следствие ангиопатии сосудов гипофиза), ослабляющего ответ на гипогликемию, и явлениями диабетического нефросклероза, что удлиняет время циркуляции инсулина и, кроме того, еще более снижает почечный порог для глюкозы, способствуя ее потере.

Причинами гипогликемии могут быть также гиперпродукция инсулина опухолью поджелудочной железы (инсулиномой), недостаточность контринсулярных гормонов, печеночные формы гликогенозов, заболевания печени, голодание, нарушение расщепления и всасывания углеводов в желудочно-кишечном тракте и др.

В механизме развития гипогликемической комы решающее значение имеет снижение доставки глюкозы к нервным клеткам, что ведет к их энергетическому истощению и нарушению функций ЦНС. При снижении уровня глюкозы менее 3 ммоль/л возникают потливость, тремор, чувство тревоги и голода, слабость. Затем развивается состояние, напоминающее алкогольное опьянение и сопровождающееся дезориентацией, агрессивностью, галлюцинациями. При дальнейшем падении содержания глюкозы (менее 2,5 ммоль/л) возникают клонические судороги и потеря сознания. В тяжелых случаях могут наступать отек и некроз отдельных участков мозга.

Микро- и макроангиопатии относят к более поздним осложнениям, развивающимся при СД обоих типов.

1. Микроангиопатия. Это осложнение выражается в повреждении сосудов микроциркуляции и развивается вследствие метаболических нарушений в сосудистой стенке (гликозилирование белков) и развития васкулита. Чаще всего поражаются сосуды почек и сетчатки глаза.

Поражение почек — диабетическая нефропатия из-за развития макро- и микроангиопатии в настоящее время является основной причиной ранней смертности у больных диабетом молодого возраста. При этом происходит избыточное гликозилирование коллагена базальных мембран почечных клубочков, приводящее к существенным нарушениям структуры и функций почечного фильтра.

Если в суточной моче концентрация альбумина превышает 30 мг (микроальбуминурия), и эти значения повторяются несколько раз, то необходимо проводить лечение, так как данные изменения характерны для начинающейся диабетической нефропатии. По мере прогрессирования поражения почек при диабете развивается выраженная протеинурия. Тщательный контроль за уровнем глюкозы в крови и лечение любых форм гипертонии могут приостановить микроальбуминурию и предупредить развитие манифестной почечной недостаточности.

Поражение сетчатки глаз при диабете — диабетическая ретинопатия относится к числу одной из наиболее частых причин развивающейся слепоты при этой патологии. Основную роль в патогенезе развития отечно-геморрагических форм диабетической ретинопатии играют максимальные суточные колебания уровня глюкозы в крови. Так, при повышении уровня глюкозы на 5,55

ммоль/л осмолярность сыворотки повышается на 5,5 мосмоль/л, что соответствует увеличению давления на 86 мм рт.ст., поэтому если увеличение концентрации сахара в крови идет быстро (в постабсорбтивном периоде), то в капиллярах сетчатки резко возрастает трансмуральное (разница между давлением внутри и снаружи сосуда) осмотическое давление. Жидкость «вытягивается» из ткани сетчатки в кровь, что ведет к резкому повышению трансмурального гидростатического давления в сосудах сетчатки. Повышение гидростатического давления за счет миогенной ауторегуляции приводит к сужению артериол вплоть до полного перекрытия кровотока (с развитием микроинфарктов сетчатки), а капилляры растягиваются с образованием микроаневризм и развития кровоизлияний.

Другой причиной, приводящей к потере зрения, является диабетическая катаракта, в патогенезе которой важную роль играет длительно существующая гипергликемия. Она вызывает, с одной стороны, усиление синтеза сорбитола и маннитола (ферментативное гликозилирование) и накопление этих углеводов в хрусталике глаза, приводящее по осмотическому градиенту к увеличению содержания в нем воды. С другой стороны, гликозилирование белков хрусталика и его капсулы (неферментативное) также вызывает необратимые нарушения его структуры.

2. Макроангиопатия. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом вследствие выраженного нарушения обмена липопротеинов. Особенностями атеросклероза при СД являются большая распространенность (захват многих сосудистых бассейнов), быстрое прогрессирование, начало в более молодом возрасте. Патологический процесс охватывает сосуды головного мозга, сердца, почек, а также сосуды конечностей, в особенности сосуды голени и стопы. Диабет, даже в условиях его лечения современными средствами, характеризуется ускоренными темпами старения организма. Наличием диабета обусловлены высокая частота инфарктов миокарда, инсультов и случаев гангрены пальцев ног или стопы.

В настоящее время считают, что диабет ускоряет развитие атеросклероза в результате:

дислипопротенемии (см. раздел 12.5.2);

гиперхолестеринемии (см. раздел 12.5.8);

эндотелиальной дисфункции, возникающей из-за окислительного стресса, основным фактором которого являются модифицированные ЛПНП;

• активации неспецифического звена системы иммунитета, сопровождающейся выработкой провоспалительных цитокинов;

• эффекта гормона роста вследствие отсутствия противодействия со стороны инсулина в условиях его абсолютного или относительного дефицита, приводящего к усилению процесса пролиферации гладкомышечных клеток;

Диабетическая нейропатия — нарушение функции нервов — развивается вследствие ангиопатии из-за нарушения кровоснабжения нервов, гликозилирования белков нейронов и миелиновых оболочек, гиперосмолярного поражения шванновских клеток (проявление гиперосмотической дегидратации при СД). Эти нарушения способны вызывать дисфункции любой системы организма, имитируя многочисленные неврологические заболевания. В патологический процесс могут быть вовлечены как чувствительные, так и двигательные или вегетативные нервные волокна. В качестве типичных примеров клинического проявления диабетических нейропатий можно назвать образование трофических язв на стопах — «диабетическую стопу», различные расстройства функций желудочно-кишечного тракта, мочевого пузыря, импотенцию. При исследовании структуры нервных волокон диабетиков с помощью световой микроскопии часто выявляются их демиелинизация, истончение и склероз эпиневрия, отек и дистрофии нервных волокон, глиальная клеточная реакция.

Патогенез диабетических нейропатий полностью не раскрыт, однако в настоящее время можно назвать ряд факторов, безусловно определяющих развитие этого осложнения диабета:

1) нарушение структуры миелина, когда патологический процесс обусловливает изменение как химической структуры, так и количественного соотношения между основными биохимическими компонентами (холестерин, ТАГ, фосфолипиды, гликолипиды и белки) миелина нервных волокон. Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что под влиянием заместительной терапии инсулином происходит существенная коррекция многих из указанных сдвигов;

2) сорбитоловый путь окисления глюкозы — в результате данного процесса происходит ферментативное окисление глюкозы с образованием сначала сорбитола, а затем фруктозы, повышенное количество которых приводит к гиперосмотической дегидратации нейронов;

3) токсическое действие пирувата.

Следует отметить, что общая черта всех вышеперечисленных нарушений, по крайней мере до развития глубоких морфологических изменений, — их обратимость под влиянием терапии, приводящей к снижению гипергликемии.

Нарушения углеводного обмена

При нарушении углеводного обмена могут развиваться состояния гипергликемии (концентрация глюкозы в крови более

Рис. 12-21. Эффекты инсулина и глюкагона в норме и при инсулиновой недостаточности. В норме печень образует примерно 10 г/ч глюкозы, из них 65-75% в результате действия глюкагона на гликогенолиз, глюконеогенез. Инсулин может угнетать секрецию глюкагона α-клетками независимо от уровня глюкозы в крови. В печени инсулин угнетает образование глюкозы и кетоновых тел. При уменьшении отношения инсулин/глюка- гон увеличивается образование глюкозы и кетоновых тел в печени

5,5 ммоль/л) и гипогликемии (менее 3,3 ммоль/л). Уровень глюкозы в крови зависит от вида пробы (цельная кровь, венозная или капиллярная, плазма) и от режима взятия пробы (натощак — уровень глюкозы утром после не менее чем 8-часового голодания; через 2 ч после глюкозотолерантного теста) (табл. 12-3). В клинике выделяют еще один показатель уровня глюкозы в крови — постпрандиальная гликемия — это уровень глюкозы через 2 ч после обычного приема пищи (не более 7,5 ммоль/л).

Таблица 12-3. Концентрация глюкозы в крови в норме (ммоль/л)

Патогенез гипогликемий может быть связан с недостаточным поступлением глюкозы в кровь, ускоренным выведением ее из крови либо комбинацией этих факторов. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Выявляется при тяжелой и длительной физической нагрузке; длительном умственном напряжении; у женщин в период лактации; развивается сразу вслед за алиментарной гипергликемией благодаря компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия (гиперинсулинизм). Чаще возникает у больных сахарным диабетом в связи с передозировкой инсулина при лечении. Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы (инсулома); синдром Золлингера- Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия (без гиперинсулинизма). Выявляется: при патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); гипоавитаминозе В1, галактоземиях и при печеночных формах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); недостаточности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Гипергликемия у человека встречается чаще, чем гипогликемия. Различают следующие типы гипергликемий.

Физиологические гипергликемии. Это быстрообратимые состояния. Нормализация уровня глюкозы в крови происходит без каких-либо внешних корригирующих воздействий. К ним относятся:

1. Алиментарная гипергликемия. Обусловлена приемом пищи, содержащей углеводы. Концентрация глюкозы в крови нарастает вследствие ее быстрого всасывания из кишечника. Активация секреции гормона β-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы начинается рефлекторно, сразу после попадания пищи в полость рта и достигает максимума при продвижении пищи в двенадцатиперстную кишку и тонкий кишечник. Пики концентраций инсулина и глюкозы в крови совпадают по времени. Таким образом, инсулин не только обеспечивает доступность углеводов пищи к клеткам организма, но и ограничивает повышение концентрации глюкозы в крови, не допуская потерю ее с мочой.

2. Нейрогенная гипергликемия. Развивается в ответ на эмоциональный стресс и обусловлена выбросом в кровь большого количества катехоламинов, образующихся в мозговом веществе надпочечников и реализующих свои гипергликемические эффекты (см. табл. 12-2). Освобождающаяся глюкоза быстро выходит в кровь, обусловливая гипергликемию. Физиологический смысл этого феномена состоит в обеспечении срочной мобилизации резерва углеводов для использования их в качестве источников энергии (окисления) в предстоящей повышенной двигательной активности в условиях стресса.

Патологические гипергликемии. Причинами их развития являются:

1) нейроэндокринные расстройства, когда нарушены соотношения уровня гормонов гипо- и гипергликемического действия. Например, при заболеваниях гипофиза, опухолях коры надпочечников, при феохромоцитоме, гиперфункции щитовидной железы; при недостаточной продукции инсулина, глюкагономе;

2) органические поражения центральной нервной системы, расстройства мозгового кровообращения различной этиологии;

3) нарушения функций печени при циррозе;

4) судорожные состояния, когда происходит расщепление гликогена мышц и образование лактата, из которого в печени синтезируется глюкоза;

5) действие наркотических веществ (морфин, эфир), возбуждающих симпатическую нервную систему и тем самым способствующих развитию гипергликемии.

Наиболее часто встречается гипергликемия при недостаточности инсулина и (или) его действия, которая лежит в основе сахарного диабета.

Диагностика нарушений углеводного обмена методом нагрузок

Исследование состояния углеводного обмена с диагностической целью в клинике начинают с определения натощак содержания глюкозы в крови и анализа мочи на присутствие в ней глюкозы и кетоновых тел. Если результаты анализов свидетельствуют о наличии гипергликемии, глюкозурии и кетонурии, то этого оказывается достаточно для подтверждения диагноза сахарного диабета. Доказано, что ни одно из других заболеваний внутренних органов не дает всей триады: гипергликемии, глюкозо- и кетонурии. Лишь при сахарном диабете имеют место существенные нарушения не только углеводного, но и жирового обмена.

Для углубленного исследования состояния углеводного обмена используют методы «сахарных» нагрузок.

Проба с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической («сахарной») кривой. У обследуемого утром натощак берут кровь из пальца для определения концентрации глюкозы, после чего дают сахарную нагрузку: прием внутрь 100 г глюкозы, растворенной в 200 мл кипяченой воды. Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин. Повторные заборы проб крови из пальца ведут с интервалом в 30 или 60 мин. Длительность пробы (у взрослых) составляет 3 ч. На основании полученных данных строят кривую, откладывая по оси ординат концентрацию глюкозы, а по оси абсцисс — время. Типы гликемических кривых, присущих норме или сахарному диабету, представлены на рис. 12-22.

Для гликемической кривой у здоровых субъектов характерны следующие признаки. Уже через 15 мин после приема раствора

Рис. 12-22. Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе: 1 — норма; 2 — латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания); 3 — тяжелая форма сахарного диабета

глюкозы внутрь в крови начинает расти концентрация глюкозы, достигая максимума к концу первого часа (в промежутке от 30-й до 60-й мин). При этом концентрация глюкозы превышает таковую натощак на 50-75%. Далее концентрация глюкозы в крови начинает снижаться, и к окончанию второго часа наблюдения она либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня (вариант физиологической гипогликемии), либо остается несколько повышенной, но не превышает 6,6 ммоль/л. К третьему часу во всех трех возможных вариантах концентрация глюкозы в крови не отличается от исходного значения (натощак).

У больных сахарным диабетом концентрация глюкозы натощак повышена, а нарастание гликемической кривой после сахарной нагрузки происходит медленнее. Максимальное значение показателя регистрируют только через 60-150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение. Спад концентрации глюкозы крови (гипогликемическая фаза) также происходит чрезвычайно медленно (вплоть до отсутствия такового), что коррелирует со степенью тяжести заболевания. Если же понижение концентрации глюкозы все же происходит, то оно растягивается на 3-4 ч.

Тест толерантности к глюкозе (ГТТ). Кровь для проведения теста также берут из пальца дважды: натощак и спустя 120 мин после нагрузки глюкозой. Согласно критериям ВОЗ, у практически здорового человека концентрация глюкозы в крови натощак не должна превышать 5,5 ммоль/л. Спустя 120 мин после стандартной нагрузки глюкозой (одномоментный прием внутрь 75 г глюкозы в 300 мл воды) уровень глюкозы не должен превышать 6,7 ммоль/л. В случае если концентрация глюкозы в крови натощак превышает 6,1 ммоль/л, а тест свидетельствует о том, что спустя 120 мин уровень глюкозы остается выше 7,8 ммоль/л, то это веский аргумент в пользу если не диабета, то преддиабетического состояния у обследуемого.

Ожирение — избыточное отложение жира в жировой ткани. Ожирение значительно повышает риск развития артериальной гипертонии, сахарного диабета 2 типа, атеросклероза, поэтому очень важно следить за своим весом. Считается, что человек страдает ожирением, если его масса превышает нормальную более чем на 20% и продолжает увеличиваться далее. Этим недугом страдает более трети взрослого населения России. В 1998 г. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) признала ожирение хроническим заболеванием. По статистике ВОЗ, в экономически развитых странах около 30% взрослых и до 10% детей имеют ту или иную форму и степень ожирения. В возрастных группах после 50 лет это заболевание встречается чаще. За последнее десятилетие число таких больных в мире увеличилось почти в два раза и по оценке специалистов в 2025 г. их количество составит 300 млн человек. Ситуация тем более сложная, что с каждым годом увеличивается число молодых людей, страдающих ожирением, снижается общая продолжительность жизни населения земного шара в связи с тяжелыми заболеваниями, сопутствующими ожирению (см. табл. 12-5).

У тучных людей старше 50 лет смертность увеличивается на 50% по сравнению с лицами, не имеющими ожирения. У женщин с ожирением чаще встречаются рак эндометрия, яичника, шейки матки, желчного пузыря и молочной железы, у мужчин — рак предстательной железы и толстой кишки, снижение потенции. Жировая ткань, составляющая в норме 15-20% от массы тела у мужчин и 20-29% у женщин, — это метаболически активное образование.

Таблица 12-5. Заболевания, сопутствующие ожирению (по С. Бутровой,

Адипоциты секретируют гемопоэтины; выделяют цитокины — TNF-α, IL-6, трансформирующий фактор роста (TGF) β и соответствующие им растворимые рецепторы; синтезируют биоактивные вещества — ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена; ряд ферментов (липопротеиновая липаза, индуцируемая NO-синтаза, аполипопротеин Е) и гормонов (лептин, резистин, адипонектин, эстрогены); выделяют свободные жирные кислоты. Увеличение массы жировой ткани влечет за собой повышение содержания лептина в крови, причем его продукция в подкожной жировой клетчатке выше, чем в висцеральных жировых депо. Уровень лептина отражает не только количество накопленного жира, но и нарушения энергетического обмена: при голодании он значи-

тельно снижается, при переедании — повышается. Избыток лептина вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани и подавляет действие инсулина на клетки печени (инсулин активирует адипоциты, повышая образование лептина, в свою очередь, лептин, воздействуя на собственные рецепторы, локализованные на поверхности β-клеток, тормозит секрецию инсулина).

У женщин наличие достаточно выраженной жировой ткани существенно для поддержания нормальной половой функции. Менструации у девочек, не достигших критической массы (около 48 кг), не начинаются, даже если пубертатный период пройден. При похудении на 10-15% нормы даже при сохранении цикла нет овуляции, возможна и полная аменорея. Эти изменения обратимы, при нормализации веса детородная функция восстанавливается. Вероятно, невозможность деторождения у женщин, не имеющих достаточных жировых запасов для успешного рождения и вскармливания ребенка, была выработана в процессе естественного отбора. У мужчин похудение и физические нагрузки приводят к уменьшению полового влечения, а если вес тела на 25% ниже нормы, выработка спермы угнетается. Следует отметить, что сильное развитие мускулатуры (например, у культуристов) действует на репродуктивные процессы так же, как и похудение. Избыток эстрогенов у полных мужчин приводит к снижению потенции, гинекомастии, гипогонадизму с понижением уровня тестостерона.

Классификация ожирения. Ожирение может возникать как самостоятельное заболевание — в этом случае говорят о первичном ожирении. Вторичное ожирение — это синдром, возникающий вследствие гормональных или других расстройств в организме.

Первичное ожирение возникает при нарушении гормональной связи между жировой тканью и гипоталамусом. Это генетически опосредованное нейроэндокринное заболевание, его главная черта — абсолютная или относительная лептиновая недостаточность. Около 20% больных имеют абсолютную лептиновую недостаточность, однако дефицит лептина 1 не является основной причиной развития ожирения. Более 80% пациентов с первичным ожирени-

1 Генетически опосредованный дефицит лептина проявляется ранним ожирением, пониженным обменом веществ, гипогонадотропным гипогонадизмом, гиперинсулинемией, нарушением гипоталамо-питуитарных и тиреоидальных взаимодействий и нарушением количества и функции Т-лимфоцитов, что повышает восприимчивость больных к инфекциям. Известны 5 отдельных мутаций в гене лептина, вызывающих развитие первичного ожирения.

ем имеют выраженную гиперлептинемию, что свидетельствует о резистентности к гормону. Известны следующие механизмы резистентности:

• нарушение транспорта лептина через гематоэнцефалический барьер (введение гормона даже в больших дозах не дает результата);

• нарушение переноса гормона транспортными белками;

• мутации рецептора лептина 1 (несмотря на продукцию лептина, центр голода продолжает секрецию нейропептида Y);

• мутации генов, кодирующих рецепторы к меланокортину 2 (4% всех больных с ожирением). Следует отметить, что на фоне введения лептина у млекопитающих снижается только масса жировой ткани, в то время как при голодании снижается также масса других тканей.

Вторичное ожирение — синдром, возникающий при нарушении соотношения между процессами липолиза и липогенеза, носит симптоматический характер и порождается различными расстройствами (эндокринопатии, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения и пр.).

По степени увеличения массы тела различают ожирение I степени (масса тела увеличена на 30%); II степени (на 30-50%); III степени (более чем на 50%).

Одним из наиболее распространенных показателей для оценки степени ожирения является индекс массы тела (ИМТ), рассчитываемый следующим образом:

Больные с ИМТ 30 кг/м 2 и более, а также пациенты с ИМТ 27 кг/м 2 или более, ожирение которых связано с такими факторами риска, как диабет 2 типа или дислипопротеинемия, подлежат обязательному лечению (табл. 12-6).

1 Дети с дефектом рецептора лептина быстро набирают избыточную массу в течение первых месяцев жизни, отличаются гиперфагией и агрессивным поведением во время еды. Иногда дефект рецептора имеет более выраженные проявления (гипотиреоз), чем отсутствие лиганда.

2 Меланокортины (адренокортикотропный и меланоцитостимулирующий гормоны, а также и их фрагменты) образуются в гипофизе из проопиомеланокортина. Лептин стимулирует экспрессию гена проопиомеланокортина, образующийся проопиомеланокортин расщепляется до субстрата, который действует как супрессор пищевого поведения, возможно через MC4R. При снижении гипоталамического меланокортинэргетического сигнала через рецепторы MC4R наблюдаются гиперфагия и прибавка массы.

Таблица 12-6. Классификация избыточной массы у взрослых в зависимости от индекса массы тела (в соответствии с докладом ВОЗ 1998 г.)

Наиболее простым методом определения склонности к ожирению является измерение окружности талии. В идеале окружность талии не должна превышать 94 см у мужчин и 80 см у женщин. Если окружность талии у мужчин достигает 102 см, а у женщин — 88 см, возникает серьезная угроза увеличения риска заболевания.

По особенностям морфологии жировой ткани выделяют гипертрофическое и гиперпластическое ожирение.

Гипертрофическое ожирение связано с увеличением размеров адипоцитов (это лабильный фактор, зависимый от питания), чаще встречается в зрелом возрасте. При этом виде ожирения масса тела может увеличиваться в 3-3,3 раза.

Гиперпластическое ожирение сопровождается увеличением количества адипоцитов. Начинается, как правило, в детском возрасте, так как дифференцировка фибробластических клеток-предшественниц в новые адипоциты во взрослом организме — явление довольно редкое (это происходит в период внутриутробного развития и в раннем грудном возрасте). В развитии гиперпластического ожирения огромное значение имеет наследственность, определяющая пролиферативные возможности этих клеток. Избыток массы тела при гиперпластическом ожирении может достигать гигантских величин (до 1000%). Следует отметить, что в подростковый и предклимактерический периоды повышается пролиферативная активность преадипоцитов. Кроме того, их деление индуцируют избыточная калорийность пищи, сахарный диабет или переедание у беременных. В этих случаях гиперпластическое ожирение развивается у взрослых.

Жир может располагаться в подкожно-жировой клетчатке (подкожный жир) и вокруг внутренних органов (висцеральный жир), вместе подкожно-жировая клетчатка в области живота и висцеральный жир брюшной полости составляют абдоминальный жир. Разная локализация жировых отложений при различных формах первичного и вторичного ожирения зависит от влияния мужских и женских половых гормонов на распределение и катехоламиновых рецепторов в разных отсеках жировой ткани. Жировая ткань, локализованная в различных частях тела, отличается по своей гормональной функции (см. раздел 12.4). У людей, склонных к первичному ожирению, уменьшена экспрессия β-адренорецепторов на адипоцитах.

В зависимости от характера распределения жировой ткани различают:

ожирения, когда избыточные отложения жира располагаются на животе и верхней части туловища (наиболее характерен для мужчин) (рис. 12-34);

гиноидный (грушевидный) тип ожирения, когда избыточные отложения жира располагаются на бедрах, ягодицах и в нижней части туловища (наиболее характерен для женщин);

смешанный тип ожирения — комбинирует признаки андроидного и гиноидного типов.

Гиноидное ожирение чаще носит гиперпластический характер, поэтому оно более резистентно к диетотерапии. Однако более патогенным считается андроидное, а более благоприятными — гиноидное, смешанное.

Отложение жировой клетчатки в абдоминальной области (яблочный или верхний тип ожирения) больше связано с заболеваемо-

стью и смертностью, чем гиноидный или нижний тип ожирения, и даже больше, чем степень ожирения. Большое количество абдоминального жира способствует развитию дислипидемии, сахарного диабета, сердечно-сосудистых заболеваний, у женщин — возникновению саркомы. Эта зависимость не связана с общим содержанием жира в организме. При одинаковом ИМТ абдоминальное ожирение имеет более высокий риск развития сопутствующих заболеваний, чем ожирение по нижнему типу, что увеличивает смертность у людей.

По этиологии ожирение классифицируют на экзогенно-конституциональное, гипоталамическое, гормональное (эндокринное).

Экзогенно-конституциональное ожирение (часто, но не всегда относится к первичной форме ожирения). Нарушение пищевого поведения (например, синдром ночной еды, повышенное потребление пищи в ответ на стресс) приводит к отложению избытка жира в организме в соответствии с формулой:

Отложение жира = Поступление энергии — Расход энергии.

Длительное повышение активности «пищевого центра» ведет к повышению аппетита (гиперфагии) и ожирению (рис. 12-35). Привычка переедать может быть приобретена в детстве. Так, установлено, что избыточное кормление ребенка первого года жизниспособствует развитию гиперпластического ожирения, характеризующегося увеличением объема жировых клеток.

Гипоталамическое ожирение. Является следствием поражения области гипоталамуса. Причиной могут быть перенесенные травмы головного мозга, стойкая внутричерепная гипертензия, опухоли мозга, менингит, а также врожденные дегенеративные изменения гипоталамической области (например, синдром Фрелиха) (рис. 12-36).

Гормональное ожирение. Связано как с гипо-, так и с гиперфункцией желез внутренней секреции и развивается при гипотиреозе, гипофункции половых желез, а также при гиперинсулинизме и гиперкортицизме. В крови таких больных повышается содержание ЛПНП и ЛПОНП, НЭЖК. При гормональном ожирении рано развивается гипертриацилглицеролемия и несколько позже — гиперхолестеринемия. Нарушению обмена липидов сопутствует изменение углеводного обмена: развивается гипергликемия, стимулирующая секрецию инсулина и его предшественника. В свою очередь, секрецию проинсулина и инсулина стимулируют НЭЖК, ЛПОНП, ЛПНП. Усиленный выброс глюкокортикоидов, стимулирующих глюконеогенез, также повышает уровень инсулина в крови.

По патогенезу различают алиментарное, метаболическое и энергетическое ожирение.

Алиментарное ожирение — развивается при чрезмерном потреблении пищи, что может быть обусловлено:

а) нарушением деятельности гипоталамического пищевого центра (абсолютная или относительная лептиновая недостаточность, длительное возбуждение вентролатеральных ядер в результате травм, кровоизлияний, воспаления в диэнцефальной области (по этиологии это экзогенно-конституциональное или гипоталамическое ожирение);

б) афферентной импульсацией при частом возбуждении вкусовых рецепторов;

в) переходом от активного к малоподвижному образу жизни. При этом в некоторых случаях сохраняется высокий уровень возбудимости пищевого центра (характерный для лиц физического труда или спортсменов), что приводит к систематическому перееданию;

г) чрезмерным растяжением стенок желудка при его переполнении. Это снижает чувствительность нервных окончаний слизистой оболочки, и тормозящие импульсы передаются в пищевой центр только при очень большом скоплении пищи в желудке. В результате переедание становится постоянным и возникает ожирение;

д) пожилым возрастом, что объясняется несоответствием между прежним уровнем возбудимости центра голода и меньшими энергозатратами (после 25 лет основной обмен снижается в каждые последующие 10 лет примерно на 7,5%). Интересно отметить, что в глубокой старости часто развивается исхудание, поскольку угнетается активность пищевого центра и снижается переход углеводов в жиры.

Метаболическое ожирение обусловлено повышенным синтезом жира из углеводов. В обычных условиях до 30% поступающей в организм глюкозы под действием инсулина превращается в жир. При гиперфункции инсулярного аппарата этот процент возрастает. Аналогичное изменение метаболизма развивается при повышенной продукции пролактина (гормона передней доли гипофиза), глюкокортикоидов (по этиологии это гормональное ожирение).

Энергетическое ожирение обусловлено недостаточным использованием жиров в качестве источника энергии. Развивается при гиподинамии в сочетании с хорошим аппетитом, при снижении тонуса симпатической нервной системы и недостаточной продукции жиромобилизующих гормонов (СТГ, тиреоидные гормоны, катехоламины), поскольку задерживается выход жира из депо и использование его в качестве энергетического субстрата (по этиологии соответствует экзогенно-конституциональному или гормональному ожирению).

Последствия ожирения. При ожирении постепенно изменяется белковый обмен, который характеризуется снижением уровня общего белка крови преимущественно за счет уменьшения концентрации альбуминов, увеличением содержания фибриногена, продуктов деградации фибрина, снижением уровня гепарина. Следствием этого является нарушение транспорта НЭЖК и других липидов, снижение фибринолитической активности и повышение тромбогенных свойств крови, возникновение тромбоэмболических осложнений. Эти изменения являются факторами риска атеросклероза, ишемической болезни сердца, инсульта, гипертонической болезни. Возникают нарушения функций ЦНС: отмечаются утомляемость, сонливость, ухудшение памяти; развивается преждевременное старение, возникают изменения во внутренних

Рис. 12-37.

Причины жировой инфильтрации печени: 1 — усиленный выход неэтерифицированных жирных кислот из жировой ткани; 2 — интенсивное длительное поступление хиломикронов из кишечника в кровь, а затем в печень; 3 — задержка окисления жирных кислот в печени до кетоновых тел; 4 — задержка выхода из печени пре-β- и β-липопротеинов. Затемненные прямоугольники — места нарушения процесса

органах, например жировая инфильтрация (ожирение или жировая трансформация) печени (рис. 12-37).

При первичном ожирении многие из расстройств метаболизма после нормализации веса корректируются (уменьшается или совсем проходит инсулинорезистентность, гипер- и дислипопротеинемия). Тем не менее у больного сохраняется лептиновая недостаточность, повышена активность липопротеиновой липазы жировой ткани, снижена реакция центров насыщения на серотонин, а адипоцитов — на β-адреномиметики, нарушена рецепция инсулина в гипоталамусе, а при гиперпластическом и смешанном ожирении увеличено число адипоцитов и т.д.

При быстрой нормализации веса снижается продукция тиреотропина, ухудшается холодовая адаптация. При дальнейшем падении массы тела еще больше снижается основной обмен. Отмечается тенденция к лейкопении, брадикардии и гипотонии, снижается иммунитет. У женщин возможно нарушение овариально-менструального цикла, которое связано со снижением эстрогенпродуцирующей функции адипоцитов. Многие похудевшие пациенты испытывают дисфорию, отмечаются обсессивные неврозы в связи с понижением выработки опиатных пептидов. Не-

которые психосоматические особенности похудевших пациентов с первичным ожирением напоминают таковые при психогенной анорексии. При голодании, диетах отмечается недостаток выделения серотонина, норадреналина, β-эндорфина и других биологически активных веществ в кровь. Снижение уровня серотонина субъективно воспринимается организмом человека как состояние депрессии, уменьшение концентрации норадреналина — упадка сил, β-эндорфина — неудовольствия, дискомфорта. Напротив, выделение норадреналина после еды вызывает чувство прилива сил, энергии, увеличивает уровень основного обмена. У людей с нарушениями центральной серотонинергической системы особенно сильны негативные реакции на голод, выражающиеся в снижении продукции серотонина. Даже при незначительном голодании у них развивается выраженная депрессия.

Адекватное лечение больного ожирением возможно лишь под наблюдением врача и не должно быть только симптоматическим, т. е. сводиться к диетотерапии и лечебной гимнастике. После открытия лептина большие надежды связывали с его применением для лечения лептиновой недостаточности при первичном ожирении.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: