Нервные центры контролирующие сокращение сердечной мышцы

РЕГУЛЯЦИЯ РАБОТЫ СЕРДЦА. Центральная нервная система вместе с рядом гуморальных факторов обеспечивает регулирующее влияние на работу сердца

Центральная нервная система вместе с рядом гуморальных факторов обеспечивает регулирующее влияние на работу сердца, приспосабливая ее к конкретным условиям, в которых находится животное. Различают интракардиальную регуляцию, осуществляемую за счет рефлекторных дуг, замыкающихся в интрамуральных (внутрисердечных) ганглиях миокарда и экстракардиальную регуляцию, обеспечиваемую импульсами поступающими из ЦНС к сердцу по симпатическим и парасимпатическим нервам (рис. 12.).

Рис. 12. Симпатическая и парасимпатическая иннервация сердца.

Сц- сердце; К- кора мозга; Гт- гипоталамус; Гф- гипофиз; Цсд- центр сердечной деятельности; Пм- продолговатый мозг; СГ- симпатический ганглий; См – спинной мозг; Тh- грудной отдел; 1- блуждающий нерв; 2- симпатические нервы; звездчатый ганглий (узел).

В продолговатом мозге расположены нейроны, аксоны которых в составе блуждающих нервов идут в интрамуральные ганглии сердца, где располагаются вторые нейроны. Отростки последних нейронов иннервируют узлы проводящей системы и миокард, главным образом, предсердий. Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах 1—5 грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов доходят до шейного и звездчатого ганглиев, от которых выходит постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие проводящую систему и миокард желудочков.

Влияние блуждающих нервов на работу сердца впервые было установлено братьями Вебер (1845). Импульсы, поступающие к сердцу по волокнам блуждающих нервов, вызывают замедление частоты сердечных сокращений (отрицательный хронотропный эффект) до полной их остановки, что зависит от силы и частоты стимуляции блуждающего нерва, а также от степени угнетения синоатриального узла. В случае длительного раздражения блуждающего нерва остановившееся сердце, снова начинает сокращаться хотя и в несколько редком ритме. Это явление называют ускользанием сердца из-под влияния блуждающего нерва. По поводу возникновения этого явления существует много различных мнений. Наряду с хронотропным влиянием блуждающие нервы уменьшают и силу сердечных сокращений (отрицательный инотропный эффект), снижают возбудимость миокарда (отрицательный батмотропный эффект) и скорость проведения по сердцу возбуждения (отрицательный дромотропный эффект).

Влияние симпатических нервов изучалось Бецольдом (1863), братьями Цион (1866), И.П. Павловым. Было установлено, что в противоположность блуждающим симпатические нервы вызывают все четыре положительных эффекта.

Благодаря этой двойной иннервации (рис.13.) обеспечивается приспособляемость работы сердца к потребностям организма, что достигается путем регуляции разной степени влияния на сердце этих нервов.

Рис. 13. Влияние блуждающего нерва на работу сердца:

1- действие блуждающего нерва; 2- действие симпатического нерва.

Некоторые исследователи считают, что при срочно необходимом усилении работы сердца проявляется вначале ослабление вагусного влияния и только несколько позже присоединится активирующее действие симпатических нервов.

И.П. Павлов (1887) при раздражении отдельных веточек, проходящих в симпатических нервах, наблюдал увеличение силы сердечных сокращений без заметного повышения их частоты. Если же раздражать веточки, проходящие в стволе блуждающих нервов, то сила сокращений сердца будет меньшей. И.П. Павлов считал, что эти нервные волокна оказывают влияние на метаболические процессы в миокарде. В одних случаях они усиливаются, в других – снижаются. Эти нервные волокна были названы И.П. Павловым трофическими.

На работу сердца влияют и разнообразные рефлекторные реакции, вызываемые раздражения от многочисленных экстеро– и интерорецепторов. Раздражение проприорецепторов сокращающимися мышцами рефлекторно стимулирует сердечную деятельность и движение крови по сосудистой системе. Это дало основание для названия мышц дополнительными сердцами. Работа сердца тормозится при раздражении рецепторов ряда полых органов. Например, известный в физиологии вагональный рефлекс Гольца, вызывающий резкое замедление работы сердца при раздражении рецепторов желудка, кишечника, брюшины, что происходит не только в эксперименте, но и при ряде патологических процессов в этих органах.

Среди рефлекторных влияний на сердце важное значение имеют импульсы, возникающие в рецепторах, расположенных в дуге аорты и каротидном синусе (рис. 14.). В этих зонах располагаются баро– и хеморецепторы. Участки этих сосудистых зон называются рефлексогенными зонами.

Рис.14. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны:

1- аорта; 2- общие сонные артерии; 3- каротидный синус; 4- синусный нерв; 5- аортальный нерв; 6- каротидное тельце; 7- блуждающий нерв; 8- языкоглоточный нерв; 9- внутренняя сонная артерия.

В дуге аорты располагается первая рефлексогенная зона нерва депрессора (аортальный нерв), раздражение рецепторов которого ведет к значительному снижению величины кровяного давления (рис. 15.).

Вторая зона – в каротидном синусе, где находятся рецепторы синокаротидного нерва (нерв Геринга), идущего в продолговатый мозг в составе языкоглоточного нерва.

Раздражение барорецепторов (механорецепторов) повышением давления крови и растяжением стенок этих сосудистых зон увеличивает тонус блуждающего нерва, вследствие чего работа сердца рефлекторно замедляется и кровяное давление снижается до нормальной величины.

Рис. 15. Рефлекторное падение кровяного давления под влиянием раздражения аортального нерва.

Раздражение хеморецепторов этих зон, увеличенным содержанием в крови угольной кислоты, концентрации водородных ионов, недостатком кислорода и т.д. ведет к повышению тонуса симпатических нервов, а следовательно, к усилению работы сердца, сужению просвета сосудов и как результат – к повышению давления.

В устье полых вен располагается третья рефлексогенная зона, раздражение барорецепторов которой большим количеством крови повышает влияние симпатических нервов, что приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений, кровь в большом количестве перекачивается из вен в артерии, в результате чего давление в полых венах снижается до нормальной величины. Это явление носит название рефлекса Бейнбриджа.

Работа сердца находится и под влиянием условнорефлекторных импульсов, идущих от центров гипоталамуса и других структур головного мозга, в том числе его коры. Примером этого служат факты изменения сердечной деятельности под влиянием сказанного слова, разнообразных эмоциональных факторов, о чем красноречиво сказал И.П. Павлов: «сердце прыгает от радости, бьется любовью, сердце колотится от страха, сжалось от жалости. Условнорефлекторные изменения работы сердца наблюдаются при предстартовых состояниях человека и у животных при различных манипуляциях, связанных с подготовкой к работе. Возможна выработка и условных сердечных рефлексов на посторонний, индифферентный раздражитель.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Да какие ж вы математики, если запаролиться нормально не можете. 8505 — | 7373 — или читать все.

источник

Регуляция деятельности сердца и сосудов

Различные факторы влияют на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматизм, тонус) и, следовательно, на основные параметры деятельности сердца — частоту и силу сокращений.

Влияния на частоту сердечных сокращений называются хронотропными, на силу сокращений — инотропными, на возбудимость — батмотропными, на проводимость — дромотропными, на тонус сердечной мышцы — тонотропными влияниями. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение — отрицательными.

Регуляция деятельности сердца. Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами — миогенным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гуморальную, рефлекторную).

Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы. Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде «закона сердца» или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.

Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски — нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информауией. Реализуется данная форма регуляции в виде «эффекта Анрепа» — увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.

Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.

Нейрогенная авторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие «вход» (приток крови к сердцу), «выход» (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа заключающийся в увеличении частоты сокращений сердца.

Экстракардиальная регуляция. Гуморальная регуляция. Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:

• гормоны (адреналин, тироксин и др.);

• ионы (калия, кальция, натрия и др.);

• продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);

Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект. Его взаимодействие с бета-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказывает глюкагон.

Гормон щитовидной железы — тироксин — обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.

Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.

Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению величины потенциала покоя (вследствие уменьшения градиента концентрации калия), возбудимости, проводимости и длительности ПД.

При значительном увеличении концентрации калия сино-атриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с тем, что ионы кальция активируют фосфарилазу и обеспечивают сопряжение возбуждения и сокращения. При значительном избытке ионов кальция происходит остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевый насос миокардиоцитов не успевает выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного ретикулума и разобщение нитей актина, и миозина, следовательно, и расслабления не происходит.

Нервная регуляция. Нервные влияния на деятельность сердца осуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуждающему и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атрио-вентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков.

Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных Сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков. Братьями Э. и Г. Вебер впервые было показано, что раздражение блуждающих нервов оказывает на деятельность сердца отрицатель-вый ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Микроэлектродные отведения потенциалов от мышечных волокон предсердий показали, что при сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение мембранного потенциала (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток сино-атриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца. Инотропный эффект связан с укорочением ПД миокарда предсердий и желудочков. Дромотропный — связан с уменьшением атрио-вентрикулярной проводимости.

Однако, слабое раздражение блуждающего нерва может вызывать симпатический эффект. Это объясняется тем, что в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинэргических эфферентных нейронов, находятся адренэргические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.

Вместе с тем, при одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, т. е. с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца, раздражение блуждающего нерва сопровождается тормозными (отрицательными) реакциями, а при слабом наполнении сердца и, следовательно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети — стимулирующими (положительными).

Исследованиями И.Ф. Циона впервые было показано, что раздражение симпатических нервов оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и тромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П. Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.

Раздражение симпатических нервов вызывает:

• повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;

• ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;

• ускорение проведения возбуждения в атрио-вентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков.

• удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.

При раздражении ваго-симпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем — симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т. к. его медиатор — ацетилхолин — быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон — норадреналин — разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.

Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами-антагонистами, т, е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического — вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т. е. они функционируют как нервы-синергисты.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.

Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается.

Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пинцетом но животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам вагуса импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) — урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.

Корковая регуляция деятельности сердца. Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры больших полушарий мозга в регуляции деятельности сердца.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состояний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и во время соревнований.

Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса.

Механизмами регуляции сердечной деятельности являются:

1. внесердечные механизмы — нервный, гуморальный;

2. внутрисердечныемеханизмы (ауторегуляция, т.е. саморегуляция): внутриклеточные регуляторные механизмы, гетерометрическая саморегуляция, гомеометрическая саморегуляция, внутрисердечные периферические рефлексы.

Внутрисердечные механизмы (саморегуляция деятельности сердца). Этомеханизмы осуществляемые либо с самого сердца, либо через вегетативную нервную систему.

Внутриклеточный механизм саморегуляции состоит в следующем: если сердечная мышца постоянно испытывает необходимость в повышенной активности, то происходит гипертрофия миокарда. Это результат проявления внутриклеточных механизмов, реагирующих на нагрузку синтезом дополнительных сократительных белков.

Гетерометрический механизм,т.е. связан с изменением длины саркомеров кардиомиоцитов.При увеличении кровенаполнения сердца в диастолу, а следовательно при увеличении растяжения мышцы сердца, сила сердечных сокращений возрастает – закон Старлинга, т.е. чем больше конечно-диастолический объём желудочков, тем больше величина систолического выброса. Закон Ф.-С. демонстрирует возможности рационального использования энергии сердцем – при оптимальной длине саркомера за одно и то же количество расходуемой энергии можно совершить больше работы.

Гомеометрический механизм (феномен Анрека, эффект Боудича).В этом случае сила сердечных сокращений зависит от ЧСС и от давления в аорте и легочном стволе. Феномен Анрека заключается в том, что при повышении давления в аорте или легочном стволе автоматически увеличивается сила сердечных сокращений (желудочков). Эффект (лестница) Боудича – это зависимость силы сокращения от частоты сердечных сокращений, т.е. чем больше ЧСС до определённого предела, тем выше сила сокращения сердечной мышцы. И наоборот, чем реже ЧСС, тем меньше сила.

Нервная регуляция деятельности сердца. Влияние нервной системы на деятельность сердца осуществляется за счет блуждающих (n. vagus) и симпатических нервов. Эти нер­вы относятся к вегетативной нервной системе. Блужда­ющие нервы идут к сердцу от ядер, расположенных в продолговатом мозге на дне IV желудочка. Симпатиче­ские нервы подходят к сердцу от ядер, локализованных в боковых рогах спинного мозга (I—V грудные сегмен­ты). Блуждающие и симпатические нервы оканчиваются в синоатриальном и атриовентрикулярном узлах, также в мускулатуре сердца.

Впервые действие блуждающих нервов на сердце показали братья Веберы в 1845 г. Слабые раздражения блуждающих нервов при­водят к замедлению ритма сердца (отрицательный хронотропный эффект), уменьшению амплитуды сокращений (отрицательный инотропный эффект), понижению возбудимости мышцы сердца (отрицательный батмопропный эффект), ухудшению проводимости сердца (отрицательный дромотропный эффект). При сильном раздражении блуждающего нерва может произойти кратковременная остановка сердечных сокращений. При длительном раздражении блуждающего нерва прекратившиеся вначале сокращения сердца возобновляются, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление, называемое «ускользанием» сердца из-под влияния блуждающего нерва, имеет большое биологическое значение благодаря ему обеспечивается возможность сохранения жизни при длительном раздражении блуждающего нерва, которое могло бы вызвать полную остановку сердца и гибель организма.

При раздражении симпатических нервов происходит учащение ритма сердца и увеличива­ется сила сердечных сокращений, повышается возбу­димость и тонус сердечной мышцы, а также скорость проведения возбуждения, т.е. положительные хронотропный, инотропный, батмопропный и дромотропный эффекты.

Впервые действие симпатических нервов на сердце было изучено в 1867 г. И.Ф.Ционом, а затем в 1887 г. И.П.Павловым связанное с двумя типами симпатических нервных волокон.

И.Ф.Цион описал учащение сердечной деятельности при раздражении симпатических волокон (положительный хронотропный эффект) и назвал эти волокна укорителями сердца nn. accelerantes. И.П.Павлов обнаружил симпатические нервные волокна, вызывающие усиление амплитуды сердечных сокращений (положительный инотропный эффект), и назвал их усилителями сердечной деятельности. Эти волокна являются специально трофическими, т.е. стимулируют процессы обмена веществ в сердечной мышце.

Обширные связи сердца с различными отделами нервной системы (спинной, продолговатый мозг, гипоталамус, кора больших полушарий) создают условия для разнообразных рефлекторных воздействий на деятельность сердца, осу­ществляемых через вегетативную нервную систему.

В стенках сосудов располагаются многочисленные рецепторы, обладающие способностью возбуждаться при изменении величины кровяного давления и химическо­го состава крови. Особенно много рецепторов имеется в области дуги аорты и каротидных синусов. Их еще называют сосудистые рефлексогенные зоны.

Все рефлексы, эфферентным звеном которых является сердце, делятся на несколько групп:кардиокардиальные (возникают с рецепторов сердца); вазокардиальные (возникают с рецепторов сосудистых зон); висцерокардиальные (возникают с рецепторов внутренних органов); условные рефлексы (возникают с нейронов коры головного мозга).

Нервная регуляция сосудистого тонуса.Современные данные свидетельствуют о том, что симпатические нервы для сосудов являются вазоконстрикторами (суживают сосуды). Сосудосуживающее влияние симпатических нервов не распространяется на сосуды головного мозга, легких, сердца и работающих мышц. При возбуждении симпатических нервов сосуды указанных органов и тканей расширяются.

Сосудорасширяющие нервы (вазодилататоры) имеют несколько источников. Они входят в состав некоторых парасимпатических нервов. Также сосудорасширяющие нервные волокна обнаружены в составе симпатических нервов и задних корешков спинного мозга.

Сосудодвигательный центр был открыт в 1871 г. В.Ф. Овсянниковым.Находится в продолговатом мозге и находится в состоянии тонической активности, т. е. длительного постоянного возбуждения. Устранение его влияния вызывает расширение сосудов и падение артериального давления.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне IV желудочка и состоит из двух отделов — прессорного и депрессорного. Раздражение первого вызывает сужение артерий и подъем артериаль­ного давления, а раздражение второго—расширение артерий и падение давления.

Влияния, идущие от сосудосуживающего центра продолговатого мозга, приходят к нервным центрам симпатической части вегетативной нервной системы, расположенным в боковых рогах грудных сегментов спинного мозга, где образуются сосудосуживающие центры, регулирующие тонус сосудов отдельных участков тела.

Кроме сосудодвигательного центра продолговатого и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полу­шарий.

Рефлекторные изменения тонуса артерий — сосудистые рефлексы — могут быть разделены на две группы: собственные и сопряжен­ные рефлексы. Собственные сосудистые рефлексы вызываются сигналами от рецепторов самих сосудов. Сопряженные сосудистые рефлексы, т. е. рефлексы, возникающие от других системе и органов, проявляются преимущественно повышением артериального давления. Их можно вызвать, например, раздражением поверхности тела. Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и артери­альное давление повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает рефлекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Влияние коры головного мозга на сосудистый тонус. Влияние коры полушарий большого мозга на сосуды было впервые доказано путем раздражения определенных участков коры. Сосудистая реакция на ранее индифферентный раздражитель осуществляется условнорефлекторным путем, т.е. при участии коры больших полушарий. У человека при этом возникают и соответствующие ощущения (холода, тепла или боли), хотя никакого раздражения кожи не было.

Гуморальные влияния на деятельность сердца. Гуморальные влияния на деятельность сердца реали­зуются гормонами, некоторыми электролитами и други­ми высокоактивными веществами, поступающими в кровь и являющимися продуктами жизнедеятельности многих органов и тканей организма.

Ацетилхолин и норадреналин — медиаторы нервной системы — оказывают выраженное влияние на работу сердца. Действие ацетилхолина неотделимо от функций парасимпатических нервов, так как он синтезируется в их окончаниях. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений.

Важное значение для регуляции деятельности сердца имеют катехоламины, к которым относятся норадрена­лин (медиатор) и адреналин (гормон). Катехоламины оказывают на сердце влияние, аналогичное воздействию симпатических нервов. Катехоламины стимулируют обменные процессы в сердце, повышают расход энергии и тем самым увеличивают потребность миокарда в кис­лороде. Адреналин одновременно вызывает расширение коронарных сосудов, что способствует улучшению пита­ния сердца.

В регуляции деятельности сердца особо важную роль играют гормоны коры надпочечников и щитовидной же­лезы. Гормоны коры надпочечников — минералокортикоиды — увеличивают силу сердечных сокращений миокарда. Гормон щитовидной железы — тироксин — повышает обменные процессы в сердце и увеличивает его чувстви­тельность к воздействию симпатических нервов.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов. Некоторые гуморальные агенты суживают, а другие расширяют просвет артериальных сосудов. К сосудосуживающим веществам относятся гормоны мозгового вещества надпочечников – адреналин и норадреналин, а также задней доли гипофиза – вазопрессин.

Адреналин и норадреналин суживают артерии и артериолы кожи, органов брюшной полости и легких, а вазопрессин действует преимущественно на артериолы и капилляры.

К числу гуморальных сосудосуживающих факторов относится серотонин, продуцируемый в слизистой оболочке кишечника и некоторых участках головного мозга. Серотонин образуется также при распаде кровяных пластинок. Физиологическое значение серотонина в данном случае состоит в том, что он суживает сосуды и препятствует кровотечению из пораженного участка.

К сосудосуживающим веществам относится ацетилхолин, который образуется в окончаниях парасимпатических нервов и симпатических вазодилятаторов. Он быстро разрушается в крови, поэтому его действие на сосуды в физиологических условиях чисто местное.

Сосудорасширяющим веществом является также гистамин – вещество, образующееся в стенке желудка и кишечника, а также во многих других органах, в частности в коже при ее раздражении и в скелетной мускулатуре во время работы. Гистамин расширяет артериолы и увеличивает кровенаполнение капилляров.

Вопросы для самоконтроля

1. Что относится к системе кровообращения?

2. Перечислите фазы сердечного цикла и укажите их длительность.

3. Какие специфические образования составляют проводящую систему сердца его водители ритма?

4. Какие физиологическими свойствами обладает сердечная мышца?

5. Укажите виды артериального давления?

6. Назовите факторы определяющие уровень артериального давления?

7. Назовите механизмы регуляции сердечной деятельности и сосудистого тонуса?

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Увлечёшься девушкой-вырастут хвосты, займёшься учебой-вырастут рога 9907 — | 7727 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Нервная регуляция сердечной деятельности.

Центральная нервная система постоянно контролирует работу сердца посредством нервных импульсов. Внутри полостей самого сердца и в стенках крупных сосудов расположены нервные окончания — рецепторы, воспринимающие колебания давления в сердце и сосудах. Импульсы от рецепторов вызывают рефлексы, влияющие на работу сердца. Существуют два вида нервных влияний на сердце: одни — тормозящие,т. е. снижающие частоту сокращений сердца, другие — ускоряющие. Импульсы передаются к сердцу по нервным волокнам от нервных центров, расположенных в продолговатом и спинном мозге. Влияния, ослабляющие работу сердца, передаются по парасимпатическим нервам, а усиливающие его работу — по симпатическим.

Например, у человека учащаются сокращения сердца, когда он быстро встает из положения лежа. Дело в том, что переход в вертикальное положение приводит к накоплению крови в нижней части туловища и уменьшает кровенаполнение верхней части, особенно головного мозга. Чтобы восстановить кровоток в верхней части туловища, от рецепторов сосудов поступают импульсы в центральную нервную систему.

Оттуда к сердцу по нервным волокнам передаются импульсы, ускоряющие сокращение сердца. Эти факты — наглядный пример саморегуляции деятельности сердца.

Болевые раздражения также изменяют ритм сердца. Болевые импульсы поступают в центральную нервную систему и вызывают замедление или ускорение сердцебиений.

Мышечная работа всегда сказывается на деятельности сердца. Включение в работу

большой группы мышц по законам рефлекса возбуждает центр, ускоряющий деятельность сердца. Большое влияние на сердце оказывают эмоции. Под воздействием положительных эмоций люди могут совершать колоссальную работу, поднимать тяжести, пробегать большие расстояния. Отрицательные эмоции, наоборот, снижают работоспособность сердца и могут приводить к нарушениям его деятельности.

Гуморальная регуляция тонуса сосудов

Гуморальная регуляция осуществляется веществами системного и местного действия. К веществам системного действия относятся ионы кальция, калия, натрия, гормоны. Ионы кальция вызывают сужение сосудов, ионы калия оказывают расширяющее действие.

Действие гормонов на тонус сосудов:

вазопрессин — повышает тонус гладкомышечных клеток артериол, вызывая сужение сосудов; адреналин оказывает одновременно и суживающее и расширяющее действие, при незначительных концентрациях адреналина происходит расширение кровеносных сосудов, а при высоких — сужение; тироксин — стимулирует энергетические процессы и вызывает сужение кровеносных сосудов; ренин — вырабатывается почками и поступает в кровоток и вызывает сужение сосудов. Метаболиты углекислый газ, пировиноградная кислота, молочная кислота, ионы водорода воздействуют на хеморецепторы сердечно-сосудистой системы, приводя к рефлекторному сужению просвета сосудов.

К веществам местного воздействия относятся: медиаторы симпатической нервной системы — сосудосуживающее действие, парасимпатической ацетилхолин — расширяющее; биологически активные вещества — гистамин расширяет сосуды, а серотонин суживает.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 9081 — | 7269 — или читать все.

85.95.179.227 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: