Курс лечения мотилиумом при гастрите

Мотилиум — широко известный препарат, который, как говорят опробовавшие, помогает уменьшить проявления заболевания и и улучшить пищеварение. Мотилиум при гастрите помогает и взрослым и детям, удобно также то, что существует несколько форм препарата, и каждый человек легко сможет подобрать для себя, что же ему больше нравится — суспензия или таблетки. Перистальтика кишечника существенно усиливается, и пациент мгновенно чувствует прилив сил и здоровья. На сайте gastritinform.ru описано, как принимать Мотилиум при гастрите с повышенной кислотностью.

Мотилиум относится к медикаментам группы прокинетиков второго поколения, стимулирующим моторику желудочно-кишечного тракта. Они используются для лечения болезней верхних отделов тракта пищеварения.

Мотилиум относится к медикаментам группы прокинетиков второго поколения стимулирующим моторику желудочно-кишечного тракта

Прокинетики часто принимают в качестве противорвотных средств. Клинико-фармакологическая группа медикаментозного средства — противорвотное лекарство центрального действия, которое блокирует допаминовые рецепторы.

Препарат имеет 3 формы выпуска, разработанные производителем JANSSEN-CILAG во Франции. К первой относятся таблетки, покрытые оболочкой, которые запиваются только водой и больше подходят для взрослых пациентов. Данный вид препарата содержит 10 мг домперидона, выпускается в блистерах по 10 или 30 штук. На поперечном разрезе таблетки — белое ядро.

Суспензии разработаны для приема с первого дня жизни ребенка, но, согласно инструкции, во избежание появления побочных эффектов следует проконсультироваться с врачом по поводу необходимости применения Мотилиума у детей. В картонную пачку суспензии кладут дозирующий шприц, позволяющий точно отмерить необходимое для ребенка количество лекарства. В аптеках средство продается по 100 мл во флаконах из темного стекла.

Наиболее удобной формой выпуска являются таблетки лингвальные, предназначенные для быстрого рассасывания (в течение 2-3 секунд) и не требующие запивания. Как и таблетки в оболочке, лингвальные можно приобрести в количестве 10 или 30 штук. Поставляются в блистерах и картонных пачках, на упаковке имеется подпись «Экспресс». Производятся по технологии Zydis.

После приема препарата его всасывание происходит быстро, через ЖКТ. Натощак этот процесс происходит быстрее, максимальная концентрация активного вещества достигается в период от 30 минут до часа.

Удобная форма выпуска и способ применения позволяют принимать Мотилиум в любом месте для этого достаточно лишь положить таблетку на язык дождавшись полного растворения проглотить слюну и осадок

Препарат принимают за 15-30 минут до еды.

Способ применения зависит от цели терапии и возраста пациента. Суспензии Мотилиум назначаются детям младше 5 лет, с массой тела выше 35 кг — облаченные в оболочку таблетки. Взрослым и детям старше 5 лет показан прием лингвальных таблеток.

Удобная форма выпуска и способ применения позволяют принимать прокинетик в любом месте. Для этого достаточно лишь положить таблетку на язык, дождавшись полного растворения, проглотить слюну и осадок. Запивать водой таблетки не требуется.

При тошноте и рвоте лекарственное средство используется следующим образом:

  • взрослые и дети от 12 лет — 20 мг 4 раза в сутки;
  • дети от 5 до 12 лет — 10 мг (в утреннее, дневное, вечернее время и перед сном ).

Суспензия назначается в количестве 5 мл на 10 кг веса 4 раза в сутки. Прокинетик принимают до еды, максимальная суточная доза препарата составляет 80 мг, ее нельзя превышать. Если необходимо употребление Мотилиума при функциональных расстройствах пищеварительной системы хронического типа, то показана другая схема расчета дозировки.

Взрослые и дети принимают по 10 мг лекарства за 30 минут до еды трижды в день. Если нужно, то дозу можно увеличить до допустимого суточного значения, но детям до 12 лет дозировку менять нельзя. Суспензию взрослые и дети принимают по 2,5 мл на каждые 10 кг. Детям, начиная от 1 года, дозу при необходимости удваивают, но не превышая максимального количества медикамента.

«Мотилиум» – торговое название препарата «Домперидон». Средство выпускает бельгийская фирма «Янсен Фармацевтика» (Беерсе). Инструкция по применению «Мотилиума» рекомендует принимать его для купирования рвотного рефлекса.

Фармсредство относится к прокинетикам – группе лекарственных веществ, оказывающих стимулирующее воздействие на биомоторную и биоэлектрическую активность ЖКТ, и обладающих антиэметическими (снижающими или подавляющими рвотный рефлекс) свойствами. Лекарство уже более 20 лет присутствует на фармацевтическом рынке. Производитель предлагает фармпрепарат в твердых и жидкой формах: таблетки: в защитной оболочке и сублингвальные; суспензия.

Всасывание лекарства ускоряется при отсутствии химуса. У людей без органических изменений пищеварительной системы поглощаемость увеличивается, если принимать таблетки «Мотилиум» после еды, но при наличии патологий ЖКТ его нужно вводить за 15 – 30 мин. до приема пищи. При низкой кислотности желудочного сока усвояемость средства ухудшается.

Таблетки Мотилиум для рассасывания и таблетки покрытые оболочкой для приема внутрь инструкция по применению

Лечебная доза для взрослых составляет по 1 таблетке (10 мг), вводимой 3 раза в сутки. Принимать «Мотилиум» не рекомендуется более 3 таб./сут. Детям в возрастной группе 5 – 12 лет рекомендуемая суточная доза составляет 1 таблетка 3 раза в сутки. Средство растворяется на языке и не требует запивания. Так как лингвальная форма очень хрупкая, то при извлечении из блистера ее нельзя продавливать через фольгу.

В терапии хронических диспепсических феноменов рекомендованная доза для взрослых составляет 10 мг (1 таб.) 3 раза в сутки. При утяжелении состояния количество лекарства можно повысить в 2 раза, но не следует использовать более 8 таб./сут.

Суспензия облегчает введение вещества новорожденным, детям младшего возраста и взрослым, испытывающим трудности с проглатыванием твердых форм. Взрослая доза – 10 мл суспензии трижды в сутки. Для детей с первых дней жизни и до 5 лет – 0,25 мг суспензии на 1 кг веса 3 раза в сутки за 15 – 20 мин. до еды. Терапия при упорной регургитации допускает прием четвертой дозы на ночь. Курс лечения составляет 10 дней. Суспензия «Мотилиум» для детей до 1 года назначается в минимальной действующей дозе.

Флакон с суспензией оборудован системой, предупреждающей свободный доступ к содержимому детей. Чтобы открыть емкость нужно нажать на верхнюю часть колпачка и повернуть его против часовой стрелки. Специальную пипетку-дозатор опустить в емкость и передвинуть верхнее кольцо на метку, соответствующую весу ребенка. Нижнее кольцо следует фиксировать. Извлечь пипетку, ввести необходимое количество суспензии перорально.

Мотилиум может применяться при воспалительных заболеваниях желудка, которые сопровождаются нарушением тонуса и перистальтики органов желудочно-кишечного тракта. Это приводит к задержке в желудке пищи и вызывает такие неприятные симптомы, как чувство переполнения желудка, боли, тошноту и рвоту. Мотилиум помогает улучшить состояние больного.

Для лечения острого гастрита назначают лекарственные препараты, стимулирующие двигательную активность желудка, которые способствуют эвакуации из желудка пищи и продвижению ее по желудочно-кишечному тракту. К таким препаратам относится мотилиум, механизм действия которого связан с блокированием передачи нейромедиатора допамина на рецепторы нервных клеток.

Основной задачей допамина является «доставка сведений» о состоянии желудка в центральную нервную систему (ЦНС), в том числе в рвотный центр. И если сведений о неблагополучии не поступает, рвотный центр не вызывает таких явлений, как тошнота и рвота – при назначении мотилиума они подавляются.

Применение Мотилиума во время обострения хронического гастрита в составе комплексного лечения способствует быстрому исчезновению основных симптомов заболевания ускорению наступления ремиссии

Мотилиум также вызывает повышение тонуса и усиление перистальтики гладкой мускулатуры желудка – желудок быстро опорожняется и пища переходит в двенадцатиперстную кишку. Это значительно облегчает состояние больного.

При лечении хронического гастрита назначается комплексное лечение, состав которого может быть разным в зависимости от вида и стадии гастрита, состояния больного. Но обязательным компонентом при этом являются лекарственные препараты – прокинетики, повышающие тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта и способствующие быстрой эвакуации из желудка пищи. Прокинетики назначают как во время обострения, так и во время ремиссии в качестве противорецидивного лечения.

Одним из прокинетиков является мотилиум, механизм действия которого связан с блокированием допаминовых рецепторов. Применение Мотилиума во время обострения хронического гастрита в составе комплексного лечения способствует быстрому исчезновению основных симптомов заболевания, ускорению наступления ремиссии. В качестве противорецидивного лечения мотилиум может применяться, как самостоятельно, так и вместе с другими лекарственными препаратами, снижающими риск развития обострений.

Курс лечения состоит в приеме таблеток, покрытых оболочкой, для приема внутрь или лингвальных таблеток по таблетке три раза в день за полчаса до еды. Длительность курса лечения определяется врачом. Мотилиум при гастритах должен назначать врач.

ПрепаратМотилиум способствует избавлению пациента от тяжёлых симптомов гастрита, которые связаны с нарушением работы органов ЖКТ.

Показаниями к его применению является проявление следующих признаков болезни:

Когда проводится длительная терапия Мотилиумом пациент должен находится под постоянным наблюдением врача

  • изменения в моторике желудка, такие как рвотный рефлекс и желудочно-пищеводный рефлюкс;
  • состояние тошноты переходящее в рвоту, которое вызвано нарушениями в диетическом питании, реакцией организма на определённые лекарственные препараты или инфицированием организма;
  • диспепсические явления (изжога, отрыжка, эпигастральные боли, вздутие живота и рвота), связанные с желудочно-пищеводным рефлюксом.

Фармакологическое действие Мотилиума при гастрите заключается в стимуляции работы перистальтики кишечника. Действующим веществом в этом препарате является домперидон, который является антагонистом допамина и обладает эффектами определённых нейролептиков. Такое лекарственное средство, как Мотилиум, применяемое при лечении гастрита для избавления пациента от определённых симптомов болезни, выпускается в 3 формах – таблетированной, которая предназначена для рассасывания, обычных таблетках, покрытых оболочкой и суспензии (сиропа).

Основной рекомендацией при применении Мотилиума для лечения гастрита является то, что приём этого средства независимо от формы выпуска должен проводиться только до еды. В противном случае абсорбция домперидона может заметно замедляться. В том случае, когда выписаны таблетки, предназначенные для рассасывания, запивать их водой не стоит, так как они самостоятельно распадаются на языке в течение нескольких секунд.

Если совместно с Мотилиумом выписаны антисекреторные или антацидные препараты, принимать их стоит после еды, чтобы не произошло совмещение этих лекарственных средств. Таблетки не стоит принимать пациентам с непереносимостью лактозы, так как они содержат это вещество. При печёночной недостаточности данное лекарственное средство назначается с осторожностью в связи с тем, что оно имеет высокую степень метаболизма домперидона в печени. Когда проводится длительная терапия этим препаратом, пациент должен находится под постоянным наблюдением врача.

Мотилиум – это лекарственное средство, предназначенное для избавления от вздутия, тяжести, тошноты и других процессов нарушения пищеварения.

После вскрытия упаковкихранить до 1 года не принимать после истечения срока годности

Для детей существует форма суспензии. Остальные формы выпуска препарата можно употреблять только взрослым.

Срок годности указан на упаковке. Хранить нужно в недоступном для детей месте. Срок годности таблеток, покрытые оболочкой, для приема внутрь — 5 лет. Индивидуально упакованные таблетки в открытом виде можно хранить до истечения срока годности. Хранить в темном месте при температуре +15…+30 °C. Срок годности таблеток для рассасывания — 2 года. Хранить в оригинальной упаковке, вдали от детей, при температуре до 25 °C.

Срок годности суспензии для приема внутрь — 3 года. После вскрытия, флакон с жидким содержимым хранить до 1 года. Хранить в недоступном для детей месте при температуре +15…+30 °C. Срок годности суспензии Экспресс для приема внутрь — 2 года. Следует хранить в оригинальной упаковке в недоступном для детей, сухом месте при температуре не выше +25 °C. После вскрытия хранить до 1 года. Не принимать после истечения срока годности.

Препарат не пригоден для применения в случае если:

  • нарушена внутренняя упаковка;
  • отсутствует маркировка, либо она нечеткая;
  • изменены внешние физические свойства;

Аналоги Мотилиума Ганатон; Итопра; Диметпрамид; Итомед; Метоклопрамид; Меломида; Церукал; Перинорм; Церуглан.

источник

Гастрит — самая распространенная патология органов пищеварения среди взрослого населения. К нему приводят отсутствие правильного режима питания, переедания и голодные диеты, инфицирование хеликобактерией, увлечение фастфудом и консервированными продуктами, стрессы. Мотилиум при гастрите включается в комплексное лечение, если появляются клинические признаки нарушенной эвакуации содержимого, застоя, брожения в кишечнике.

Подробнее показания можно сформулировать так:

  • тошнота и рвота из-за повышенного рефлекторного влияния на нервную регуляцию деятельности желудка,
  • гастроэзофагеальный рефлюкс (склонность к обратному забросу кислого химуса в пищевод) при повышении давления в растянутом желудке и недостаточной герметичности кардиального сфинктера,
  • влияние разных лекарственных препаратов на транспортную функцию органа,
  • поражение желудочно-кишечного тракта токсинами патогенных бактерий и вирусов при пищевых отравлениях, гастроэнтеритах инфекционной этиологии,
  • атония, возникшая после химио- и лучевой терапии опухолей.

При назначении Мотилиума врач должен учитывать тип гастрита, наличие сопутствующих заболеваний, возраст больного.

Фармакологический эффект Мотилиума обусловлен содержанием домперидона. Синтетическое вещество блокирует передачу импульсов на уровне:

  • окончаний нервных волокон (рецепторов) в мышечном слое полых органов, передающих информацию в центр с участием медиатора дофамина типа D2,
  • рвотного центра в продолговатом мозге.

Снимается подавляющее действие на моторику желудка (особенно в антральной части), верхний отдел тонкого кишечника, пищевода, укрепляется тонус кардиального сфинктера. Исследования электрических импульсов распространения волны перистальтики показывают увеличение ее длительности и силы. Это способствует более интенсивному выведению желудочного содержимого в направлении двенадцатиперстной кишки, ускоряет эвакуацию.

Благодаря активизации сократимости мышечного слоя желудка:

  • улучшается перемешивание и обработка пищи кислотой и ферментами,
  • поступающий в кишечник состав становится более подготовленным к последующему воздействию ферментов,
  • выражается клинически в исчезновении признаков срыва пищеварения (отрыжки, изжоги, тяжести после еды, болевых ощущений, вздутия живота).

Положительное действие Мотилиума отмечается при заболеваниях ЖКТ, приводящих к застою и снижению мышечного тонуса:

  • гастрит,
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ),
  • язва,
  • рефлюкс-эзофагит,
  • атония желудка.

Употребление Мотилиума не позволяет пище застаиваться, нет явлений раздражения слизистой желудка.

Не исключается применение препарата здоровым человеком, если скопление и задержка содержимого вызвана перееданием тяжелой мясной и жареной пищи. Повышение внутреннего давления в пищеводе предупреждает обратный заброс. У пациента исчезает изжога, отрыжка кислым, восстанавливается работа сфинктера.

Инструкция указывает на положительное влияние препарата на лечение атонических запоров, вызванные ими тупые боли, метеоризм. Поскольку чаще страдают люди пожилого возраста, принимать лекарство следует осторожно в комплексе с другими слабительными средствами только на основании рекомендации врача.

Активность рвотного центра стимулируют некоторые препараты (особенно, назначаемые при паркинсонизме), токсические вещества, инфекция. Средство помогает при «укачивании» в транспорте. Выраженный рвотный рефлекс мешает в проведении медицинских манипуляций (введение зонда в желудок, фиброгастроскопия). Предварительное употребление Мотилиума подготавливает пациента к процедуре.

Тормозящее влияние снимает в подобных случаях тошноту и рвоту.

Приобрести в аптечной сети Мотилиум можно в одной из форм. Фармацевтические фирмы выпускают:

  • таблетки для рассасывания и с защитной оболочкой,
  • суспензию во флаконах.

Обычно первые 2 вида употребляются взрослыми людьми и старшими детьми, суспензия-сироп предназначена для младших детей, но не исключает использования в любом возрасте. Для назначения важна дозировка домперидона: в таблетках по 10 мг, в суспензии 1 мг в 1 мл.

Педиатры применяют Мотилиум в лечении циклической рвоты, частых срыгиваний, гастроэзофагеального рефлюкса.

При беременности и в периоде лактации применять препарат запрещено. При необходимости используются другие средства.

На эффективность терапии влияет взаимодействие с разными лекарствами. Достоверно известно, что уменьшают результат применения:

  • антихолинергические препараты (Атропин, Апрофен, Бенактизин, Скополамин, Циклизин, Дицикломин),
  • Циметидин,
  • натрия гидрокарбонат.

Действие усиливается при использовании:

  • Кетоконазола.
  • Флуконазола.
  • Итраконазола.
  • Кориконазола.
  • Эритромицина.
  • Кларитромицина.
  • Ампренавира.
  • Фосампренавира.
  • Атазанавира.
  • Индинавира.
  • Ритонавира.
  • Нелфинавира.
  • Саквинавира.
  • Верапамила.
  • Дилтиазема.
  • Амиодарона.
  • Нефазодона.
  • Апрепитанта.
  • Телитромицина.

    А совместное назначение Мотилиума с Эритромицином и Кетоконазолом влияет на проводимость миокарда, что проявляется аритмиями, диагностируется по картине ЭКГ.

    Разница в дополнительном составе таблетированной формы Мотилиума позволяет выбрать удобное применение:

    • обычная таблетка плотная по консистенции, ее нужно проглотить целиком, не разжевывая и не раздавливая в порошок, запить небольшим объемом воды,
    • таблетку для рассасывания следует осторожно достать из блистера, поскольку она хрупкая и ломкая, положить на язык и подождать 1-3 минуты пока она растворится слюной, запивать необязательно.

    Препарат нужно выпить за 15-30 минут перед тем, как начинать есть. По необходимости (ночная изжога, рефлюксный заброс при лежачем положении) Мотилиум назначают трижды в день и четвертый — перед сном.

    Основное показание для применения суспензии: возраст малыша – до 5 лет и вес – менее 35 кг. В таких случаях таблетки не применяются.

    • для взрослых — по 2 таблетки 3-4 раза в день,
    • для детей 5-12 лет — по одной 4 раза в сутки.

    Максимально за сутки можно принять взрослому человеку и подростку – 80 мг, ребенку старше 5 лет – 2,4 мг на кг массы тела (но не более 80 мг).

    Младшим детям дозировку рассчитывают по 2,5 мл на 10 кг массы тела. Суточную дозу делят на 3-4 приема. Сироп дают малышам тоже за 15-30 минут до кормления, по необходимости дополнительно на ночь. До 12 месяцев Мотилиум назначают строго под контролем врача, в основном при лечении в стационаре. Это связано с повышенной чувствительностью нервной системы грудничков к препарату, недостаточной барьерной функцией оболочек мозга, возможными негативными проявлениями.

    В упаковке имеется мерный шприц. С его помощью набирается необходимое количество препарата и выливается в ложку, стаканчик или прямо в открытый рот ребенку. Рекомендуется кратность приема, как при использовании таблеток. Если суспензию необходимо назначить взрослому или подростку, то применяют 10-20 мл до четырех раз в день. Максимум допустимо выпить за сутки 80 мл.

    Сколько потребуется на курс лечения решает врач для конкретного пациента.

    Гастроэнтерологи считают, что воспалительный процесс на слизистой оболочке желудка начинается с гиперацидного состояния. Раздражающие факторы стимулируют повышенную секрецию кислоты обкладочными клетками. По глубине поражения процесс доходит до мышечного слоя, захватывает отдельные участки или весь желудок.

    При лечении гиперацидного эрозивного гастрита назначаются средства для понижения кислотности желудочного сока (антациды). Это такие препараты, как Ренни, Алмагель, Фосфалюгель, Маалокс. Кроме того, часто применяются блокаторы гистаминовых рецепторов (Ранитидин, Фамотидин).

    Одновременно пить препараты с Мотилиумом нельзя, они снижают его действие. Поэтому лучше применить следующую схему: Мотилиум как положено — до еды, антациды — после окончания приема пищи.

    При длительном хроническом течении болезни нарушается кровообращение, функции эпителия истощаются, стенки становятся атрофичными, тонкими, легко травмируются. Эффективность домперидона в таких условиях снижается, поскольку частично исчезают нервные рецепторы, через которые действует препарат. Назначать Мотилиум при атрофическом гастрите необходимо осторожно. Искусственное повышение сократимости способно вызвать дополнительную травматизацию желудка.

    Повышенное газообразование в кишечнике при гастрите является следствием реактивной недостаточности ферментов поджелудочной железы, срыва нормального переваривания пищи, усиленного гниения.

    Применение Мотилиума от изжоги оправдано, если имеются признаки нарушения транспортировки содержимого, обратного заброса кислого химуса в пищевод. Если изжога вызвана повышенной кислотностью, сдавлением желудка и пищевода в грыжевом отверстии диафрагмы, назначать сразу Мотилиум не имеет смысла.

    Появление отрыжки пищей или воздухом указывает на усиление процессов брожения в застоявшемся пищевом химусе. Газ также образуют бактерии, попавшие на слизистую оболочку с недоброкачественной пищей, хеликобактерии, населяющие пилорический отдел. В таких случаях помогает дозировка по 1 таблетке трижды в день.

    Метеоризм — частый симптом любой диспепсии. При вздутии живота Мотилиум становится средством, улучшающим транспортировку пищевых масс. Для малышей прием суспензии помогает при коликах. Дают сироп в обычной средней дозе по 2,5 мл на 10 кг веса за 15-20 минут до очередного кормления. После укрепления мышц живота (в 3-4 месяца) необходимость в препарате исчезает.

    Дети, родившиеся преждевременно с недоношенностью, травмой головы, часто проявляют на фоне лечения признаки нарушений со стороны нервной системы (судороги, сонливость). Поэтому препарат назначается очень осторожно.

    Взрослому человеку следует сначала попытаться устранить метеоризм диетой и режимом питания. Исключение из пищи бобовых, грибов, острых и соленых блюд, жареного мяса, цельного молока позволяет обойтись без медикаментов. Быструю помощь оказывает Эспумизан в каплях. Для назначения Мотилиума необходимо выяснение причин и учет показаний.

    Болезнь, вызванная гастроэзофагеальным обратным забросом из желудка в пищевод, связана по патогенезу со значительным повышением давления внутри желудка и ослаблением кардиального сфинктера. Начинается она с рефлюкс-эзофагита. Назначение Мотилиума имеет значение в восстановлении нормальной проходимости пищеводного сфинктера, устранении растяжения и застоя в желудке.

    При заболевании исследуется проходимость и сократимость пищевода. Важно с помощью эзофагофиброгастроскопии исключить опухолевые образования, выявить органическое препятствие для продвижения пищи. Мотилиум назначают, если причиной является срыв нервной регуляции.

    Мотилиум показан при запорах, вызванных сниженным тонусом мышечного слоя кишечника, отсутствием достаточной перистальтики. Препарат не показан при спастических состояниях, частичной непроходимости, опухолевом росте (включая доброкачественные новообразования). Из-за возможного негативного влияния на проводимость сердечной мышцы на фоне лечения требуются неоднократные ЭКГ-исследования.

    Препарат не относится к группе слабительных средств. Действует на гладкую мускулатуру кишечника через нервные синапсы и связи. Обычно назначается при запорах, если их не удается устранить с помощью диеты, слабительных стимулирующих средств в таблетках, ректальных свечах, клизмах.

    При запорах у детей и пожилых людей, после длительного периода адинамии разрешается принимать таблетки и суспензию в индивидуальной дозировке. Общий курс лечения не должен растягиваться на срок более месяца.

    Мотилиум не подходит для лечения любой рвоты и тошноты. Например, анестезиологи и хирурги не рекомендуют снимать препаратом рвоту в посленаркозном периоде. Особенно если операция проводилась на органах пищеварения. Лишняя стимуляция моторики способна вызвать расхождение швов и кровотечение.

    Оболочечная форма таблеток содержит обязательный компонент лактозу. Она противопоказана людям с врожденной непереносимостью, при нарушенной всасывательной функции кишечника. Поэтому применение препарата нежелательно.

    В таблетки для рассасывания включен аспартам, он запрещен лицам с гиперфенилаланинемией (наследственная ферментопатия).

    Если рвоту вызывает почечная недостаточность, то врачи увеличивают интервал между очередными приемами препарата, снижают кратность до 1-2 раз в день, но не уменьшают суточную дозу. При ухудшении анализов приходится снижать дозировку.

    Необходима осторожность при использовании Мотилиума для терапии больных с печеночной недостаточностью. Домперидон метаболизируется в печеночных клетках, способен увеличить нагрузку. Потребуется контроль биохимических тестов.

    В официальной аннотации определены противопоказания:

    • непроходимость кишечника,
    • повышенное содержание гормона пролактина в крови и опухоль гипофиза (пролактинома),
    • кровотечение из желудка или кишечника, вызванное разными заболеваниями,
    • признаки разрыва желудка или кишечника (например, при язве),
    • повышенная чувствительность к компонентам препарата,
    • период беременности и лактации,
    • вес тела менее 35 кг (при назначении таблеток).

    Кроме того, не со всеми препаратами домперидон производит одинаковый эффект. Нельзя самостоятельно применять Мотилиум без точных определений показания.

    Применение Мотилиума не требует особой диеты. Учитывая многообразие симптоматики нарушений и возникновение при самых разных болезнях органов пищеварения, необходимо четко понимать, что одним Мотилиумом вылечиться не удастся.

    Патология желудка, кишечника, желчного пузыря, поджелудочной железы и печени настолько связана между собой, что нарушение пищеварения на одном уровне влечет общий сбой синтеза секрета, ферментов.

    Для снижения раздражающего действия в питании необходимо придерживаться ряда правил:

    • организовать прием пищи в одно и то же время,
    • не допускать длительных перерывов или перееданий,
    • отказаться от алкоголя, газированной воды, фаст-фуда, чипсов, крепкого чая и кофе,
    • сочетать в рационе мясные и овощные блюда (диетологи пропагандируют тушеные овощи как лучший гарнир для мяса и рыбы),
    • прекратить употребление жареных и копченых изделий, консервов,
    • ежедневно есть фрукты и овощи в зависимости от заболевания в сыром или тушеном виде,
    • питаться 5-6 раз в день, но небольшими порциями,
    • исключить грубую клетчатку бобовых растений, капусту, грибы,
    • не увлекаться кулинарными излишествами, сдобным хлебом,
    • из сладостей предпочтительнее употреблять не конфеты и шоколад, а мармелад, зефир,
    • избегать применения острых пряностей, перца, хрена, горчицы.

    Нарушение диеты и количества съеденного угрожает людям в праздничные дни. После перегрузки следуют обострения заболеваний, появляются признаки диспепсии. Применять Мотилиум разрешается в течение 1-3 дней для борьбы с изжогой, болями, тошнотой, для ускоренного вывода пищевых остатков. Одновременно назначаются ферментативные средства, спазмолитики, травяные чаи.

    Мотилиум помогает устранить некоторые проблемы при гастрите, но не лечит воспаление. Для этого человеку необходимо правильное питание, нормализация кислотности, курс эрадикации против хеликобактерной инфекции, защитная пленка, образуемая разными гастропротекторами для полного восстановления слизистой оболочки. Чтобы определить показания и не навредить пищеварению, следует обратиться к врачу.

    источник

    Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

    Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

    Мышцы

    Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

    • поперечно-полосатые мышцы тела;
    • поперечно-полосатые мышцы предсердий и сердечных желудочков;
    • гладкие мышцы органов, сосудов и кожи.

    Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

    • тело передвигается;
    • части тела перемещаются друг относительно друга;
    • тело поддерживается в пространстве;
    • вырабатывается тепло;
    • кора активируется посредством афферентации с рецептивных мышечных полей.
    • двигательный аппарат внутренних органов, в который входят бронхиальное дерево, легкие и пищеварительная трубка;
    • лимфатическая и кровеносная системы;
    • система мочеполовых органов.

    Физиологические свойства

    Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

    • сократимость — сокращение и изменение напряжения при возбуждении;
    • проводимость — движение потенциала по всему волокну;
    • возбудимость — реагирование на раздражитель посредством изменения мембранного потенциала и ионной проницаемости.

    Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

    Виды сокращений

    Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

    Структура и иннервация скелетных мышц

    В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

    Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

    Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

    • сократительного аппарата (системы миофибрилл);
    • трофического аппарата с митохондриями, комплексом Гольджи и слабой эндоплазматической сетью;
    • мембранного аппарата;
    • опорного аппарата;
    • нервного аппарата.

    Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

    Иннервация

    Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

    Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

    Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

    Структура миофибрилл

    Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

    Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

    Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

    На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

    Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

    Механизм мышечного сокращения волокна

    Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

    Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

    При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

    Этапы сокращения

    Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

    1. Мышечное волокно стимулируется, когда потенциал действия поступает от мотонейронов из синапсов.
    2. Потенциал действия создается на мембране мышечного волокна, а затем распространяется к миофибриллам.
    3. Совершается электромеханическое сопряжение, представляющее собой преобразование электрического ПД в механическое скольжение. В этом обязательно участвуют ионы кальция.

    Ионы кальция

    Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

    Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

    Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

    Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

    Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

    Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

    3 процесса с АТФ

    При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

    • работы насоса натрия и калия, который поддерживает постоянную концентрацию ионов;
    • этих веществ по разные стороны мембраны;
    • скольжения нитей, укорачивающих миофибриллы;
    • работы насоса кальция, действующего для расслабления.

    АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

    Потребление АТФ

    Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

    Механизм АТФ

    После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

    Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

    С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

    Ресинтез АТФ

    Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

    Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

    АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

    Физиология процесса

    Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

    источник

    Строение и механизм сокращения скелетных мышц.

    3. Механизм мышечного сокращения и расслабления.

    Подвижность является характерным свойством всех форм жизни. Направленное движение имеет место при расхождении хромосом в процессе клеточного деления, активном транспорте молекул, пе­ремещении рибосом в ходе белкового синтеза, сокращении и рас­слаблении мышц. Мышечное сокращение – наиболее совершенная форма биологической подвижности. В основе любого движения, в том числе и мышечного, лежат общие молекулярные механизмы.

    У человека различают несколько видов мышечной ткани. По­перечно-полосатая мышечная ткань составляет мышцы скелета (скелетные мышцы, которые мы можем сокращать произвольно). Гладкая мышечная ткань входит в состав мышц внутренних орга­нов: желудочно-кишечного тракта, бронхов, мочевыводящих путей, кровеносных сосудов. Эти мышцы сокращаются непроиз­вольно, независимо от нашего сознания.

    В данной лекции мы рассмотрим строение и процессы сокращения и расслабления скелетных мышц, поскольку именно они пред­ставляют наибольший интерес для биохимии спорта.

    Механизм мышечного сокращения до настоящего времени раскрыт не полностью.

    Достоверно известно следующее.

    1. Источником энергии для мышечного сокращения являются молекулы АТФ.

    2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.

    3. Пусковым механизмом мышечного сокращения является повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, вызываемое нервным двигательным импульсом.

    4. Во время мышечного сокращения между тонкими и толстыми нитями миофибрилл возникают поперечные мостики или спайки.

    5. Во время мышечного сокращения происходит скольжение тонких нитей вдоль толстых, что приводит к укорочению миофибрилл и всего мышечного волокна в целом.

    Гипотез объясняющих механизм мышечного сокращения много, но наиболее обоснованной является так называемая гипотеза (теория) «скользящих нитей» или «гребная гипотеза».

    В покоящейся мышце тонкие и толстые нити находятся в разъединенном состоянии.

    Под воздействием нервного импульса ионы кальция выходят из цистерн саркоплазматической сети и присоединяются к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок меняет свою конфигурацию и меняет конфигурацию актина. В результате образуется поперечный мостик между актином тонких нитей и миозином толстых нитей. При этом повышается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и за счет выделившейся при этом энергии миозиновая головка подобно шарниру или веслу лодки поворачивается, что приводит к скольжению мышечных нитей навстречу друг другу.

    Совершив поворот, мостики между нитями разрываются. АТФазная активность миозина резко снижается , прекращается гидролиз АТФ. Однако при дальнейшем поступлении нервного импульса поперечные мостики вновь образуются, так как процесс, описанный выше, повторяется вновь.

    В каждом цикле сокращения расходуется 1 молекула АТФ.

    В основе мышечного сокращения лежат два процесса:

    спиральное скручивание сократительных белков;

    циклически повторяющееся образование и диссоциация ком­плекса между цепью миозина и актином.

    Мышечное сокращение инициируется приходом потенциала действия на концевую пластинку двигательного нерва, где выделяется нейрогормон ацетилхолин, функцией которого яв­ляется передача импульсов. Сначала ацетилхолин взаимодействует с ацетилхолиновыми рецепторами, что приводит к распростране­нию потенциала действия вдоль сарколеммы. Все это вызывает увеличение проницаемости сарколеммы для катионов Na + , которые устремляются внутрь мышечного волокна, нейтрализуя отрицатель­ный заряд на внутренней поверхности сарколеммы. С сарколеммой связаны поперечные трубочки саркоплазматического ретикулума, по которым распространяется волна возбуждения. От трубочек волна возбуждения передается мембранам пузырьков и цистерн, которые оплетают миофибриллы на участках, где происходит взаи­модействие актиновых и миозиновых нитей. При передаче сигнала на цистерны саркоплазматического ретикулума, последние начина­ют освобождать находящийся в них Са 2+ . Высвобожденный Са 2+ связывается с Тн-С, что вызывает конформационные сдвиги, передающиеся на тропомиозин и далее на актин. Актин как бы освобождается из комплекса с компонентами тонких филаментов, в котором он находился. Далее актин взаимодействует с мио­зином, и результатом такого взаимодействия является образова­ние спайки, что делает возможным движение тонких нитей вдоль толстых.

    Генерация силы (укорочение) обусловлена характером взаи­модействия между миозином и актином. На миозиновом стержне имеется подвижный шарнир, в области которого происходит по­ворот при связывании глобулярной головки миозина с опреде­ленным участком актина. Именно такие повороты, происходящие одновременно в многочисленных участках взаимодействия миозина и актина, являются причиной втягивания актиновых филаментов (тонких нитей) в Н-зону. Здесь они контактируют (при макси­мальном укорочении) или даже перекрываются друг с другом, как это показано на рисунке.

    в

    Рисунок. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение

    Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда АТФ присоединяется к головке молекулы миозина, где локализо­ван активный центр миозиновой АТФазы, связи между тонкой и толстой нитями не образуется. Появившийся катион кальция нейтрализует отрицательный заряд АТФ, способствуя сближению с активным центром миозиновой АТФазы. В результате происхо­дит фосфорилирование миозина, т. е. миозин заряжается энергией, которая используется для образования спайки с актином и для продвижения тонкой нити. После того как тонкая нить про­двинется на один «шаг», АДФ и фосфорная кислота отщепляются от актомиозинового комплекса. Затем к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, и весь процесс повторяет­ся со следующей головкой молекулы миозина.

    Затрата АТФ необходима и для расслабления мышц. После прекращения действия двигательного импульса Са 2+ переходит в цистерны саркоплазматического ретикулума. Тн-С теряет свя­занный с ним кальций, следствием этого являются конформаци-онные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и Тн-I снова закрывает активные центры актина, делая их неспособными взаимодействовать с миозином. Концентрация Са 2+ в области со­кратительных белков становится ниже пороговой, и мышечные волокна теряют способность образовывать актомиозин.

    В этих условиях эластические силы стромы, деформированной в момент сокращения, берут верх, и мышца расслабляется. При этом тонкие нити извлекаются из пространства между толстыми нитями диска А, зона Н и диск I приобретают первоначальную длину, линии Z отдаляются друг от друга на прежнее расстояние. Мышца становится тоньше и длиннее.

    Скорость гидролиза АТФ при мышечной работе огромна: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Общие запасы АТФ невелики, поэтому для обеспечения нормальной работы мышц АТФ должна восстанавливаться с той же скоростью, с какой она расходуется.

    Расслабление мышцы происходит после прекращения поступления длительного нервного импульса. При этом проницаемость стенки цистерн саркоплазматической сети уменьшается, и ионы кальция под действием кальциевого насоса, используя энергию АТФ, уходят в цистерны. Удаление ионов кальция в цистерны ретикулума после прекращения двигательного импульса требует значительных энерготрат. Так как удаление ионов кальция происходит в сторону более высокой концетрации, т.е. против осмотического градиента, то на удаление каждого иона кальция затрачивается две молекулы АТФ. Концентрация ионов кальция в саркоплазме быстро снижается до исходного уровня. Белки вновь приобретают конформацию характерную для состояния покоя.

    Таким образом, и процесс мышечного сокращения и процесс мышечного расслабления – это активные процессы, идущие с затратами энергии в виде молекул АТФ,

    В гладких мышцах нет миофибрилл, которые состоят из нескольких сотен саркомеров. Тонкие нити присоединяются к сарколемме, толстые находятся внутри волокон. Ионы кальция также играют роль в сокращении, но поступают в мышцу не из цистерн, а из внеклеточного вещества, поскольку в гладких мышцах отсутствуют цистерны с ионами калькия. Этот процесс медленный и поэтому медленно работают гладкие мышцы.

    Рисунок. Схема расположения толстых и тонких нией в гладких мышечных волокнах.

    источник

    Сокращение скелетных мышц человека

    Описан процесс сокращения скелетных мышц человека, который состоит из ряда этапов. Первый этап связан с поступлением нервного импульса по аксону мотонейрона к мышечному волокну. Второй этап заключается в возникновении потенциала действия и распространении его вдоль мышечного волокна. В результате третьего этапа в саркоплазму выделяются ионы кальция, что приводит к началу взаимодействия толстого и тонкого филаментов. Четвертый этап представляет собой скольжение тонких филаментов относительно толстых, что составляет собственно сокращение мышцы.

    Сокращение скелетных мышц человека

    Давайте теперь разберемся в механизме сокращения мышцы, точнее в механизме сокращения мышечных волокон, а еще более точно в механизме сокращения миофибрилл или другими словами, в механизме сокращения саркомера. Этот процесс можно условно разделить на несколько этапов.

    Поступление нервного импульса к мышечному волокну

    Чтобы сократиться, мышца должна получить сигнал из центральной нервной системы (ЦНС). Такими сигналами являются импульсы, поступающие по мотонейрону к мышце.

    Более подробно строение и функции мышц описаны в моих книгах «Гипертрофия скелетных мышц человека» и «Биомеханика мышц»

    Вспомним, что при подходе к мышце аксон мотонейрона ветвится, то есть пускает веточки к мышечным волокнам. Если такого соединения нет, мышечное волокно сокращаться не будет и постепенно атрофируется.

    Возникновение потенциала действия

    После того, как по аксону мотонейрона к мышечным волокнам приходит импульс, из него в области соединения выделяется ацетилхолин. Выделение этого нейромедиатора (ацетихолина) приводит к протеканию ряда процессов, в результате которых полярность сарколеммы мышечного волокна меняется. Это называется деполяризацией сарколеммы мышечного волокна. В результате развивается потенциал действия.

    Выделение ионов кальция

    Потенциал действия через отверстия в сарколемме «проникает» внутрь мышечного волокна и через Т-трубочки достигает саркоплазматического ретикулума (то есть происходит дополяризация не только мембраны мышечного волокна, но и мембран Т-трубочек и саркоплазматического ретикулума). Это в конечном счете приводит к выделению из саркоплазматического ретикулума ионов кальция в саркоплазму мышечного волокна (рис. 1).

    Затем ионы кальция соединяются с тропонином (тропонин – один из белков тонкого филамента). Этот белок имеет шарообразную форму и расположен в тонком филаменте регулярно через определенные расстояния. После соединения с ионами кальция, тропонин меняет свою конфигурацию и приподнимает длинные тропомиозиновые трубки. Когда мышца неактивна, длинные трубки белка тропомиозина закрывают активные центры на актине. После того как тропомиозиновые трубки приподнимаются, на актине открываются активные центры. К ним теперь могут прикрепляться миозиновые головки.

    Сокращение саркомера (гребковая гипотеза, теория скользящих нитей)

    Когда миозиновая головка толстого филамента прикрепляется к тонкому филаменту, между толстым и тонким филаментами начинается взаимодействия (говорят: «Образуется поперечный мостик» (рис. 2). При взаимодействии с актином каждая миозиновая молекула ежесекундно расщепляет с выделением энергии до 10 молекул АТФ. За счет энергии, высвобождающейся при расщеплении АТФ, миозиновая головка поворачивается и тянет тонкий филамент в направлении центра саркомера. Это приводит к скольжению толстого и тонкого филаментов относительно друг друга. В конце гребка (поворота) к миозиновой головке присоединяется новая молекула АТФ, что приводит к отделению головки от актина и присоединению её к новому активному участку тонкого филамента. Многократное повторение этого процесса приводит к тому, что расстояние между Z-дисками уменьшается. Следовательно, происходит уменьшение длины саркомера. Одновременное сокращение всех саркомеров, расположенных последовательно вдоль миофибриллы приводит к уменьшению её длины, длины мышечного волокна и всей мышцы в целом. Мышца работает в преодолевающем режиме.

    Прекращение импульсов, поступающих от мотонейрона к мышечному волокну приводит к расслаблению мышцы.

    Рис.2. Схема, иллюстрирующая взаимодействие толстого и тонкого филаментов (Л. Страйер, 1985)

    источник

    Сокращений, общий обзор скелетной мускулатуры)

    Существует два вида мускулатуры: гладкая (непроизвольная) и поперечно-полосатая (произвольная). Гладкие мышцы расположены в стенках кровеносных сосудов и некоторых внутренних органах. Они сужают или расширяют сосуды, продвигают пищу по желудочно-кишечному тракту, сокращают стенки мочевого пузыря. Поперечно-полосатые мышцы — это все скелетные мышцы, которые обеспечивают многообразные движения тела. К поперечно-полосатым мышцам относится также и сердечная мышца, автоматически обеспечивающая ритмическую работу сердца на протяжении всей жизни. Основа мышц — белки, составляющие 80—85% мышечной ткани (исключая воду). Главное свойство мышечной ткани — сократимость, она обеспечивается благодаря сократительным мышечным белкам — актину и миозину.

    Мышечная ткань устроена очень сложно. Мышца имеет волокнистую структуру, каждое волокно — это мышца в миниатюре, совокупность этих волокон и образуют мышцу в целом. Мышечное волокно, в свою очередь, состоит из миофибрилл. Каждая миофибрилла разделена на чередующиеся светлые и темные участки. Темные участки — протофибриллы состоят из длинных цепочек молекул миозина, светлые образованы более тонкими белковыми нитями актина. Когда мышца находится в несокращенном (расслабленном) состоянии, нити актина и миозина лишь частично продвинуты относительно друг друга, причем каждой нити миозина противостоят, окружая ее, несколько’ нитей актина. Более глубокое продвижение относительно друг друга обусловливает укорочение (сокращение) миофибрилл отдельных мышечных волокон и всей мышцы в целом (рис. 2.3).

    К мышце подходят и от нее отходят (принцип рефлекторной дуги) многочисленные нервные волокна (рис. 2.4). Двигательные (эфферентные) нервные волокна передают импульсы от головного и спинного мозга, приводящие мышцы в рабочее состояние; чувствительные волокна передают импульсы в обратном направлении, информируя центральную нервную, систему о деятельности мышц. Через симпатические нервные волокна осуществляется регуляция обменных процессов в мышцах, посредством чего их деятельность приспосабливается к изменившимся условиям работы, к различным мышечным нагрузкам. Каждую мышцу пронизывает разветвленная сеть капилляров, по которым поступают необходимые дли жизнедеятельности мышц вещества и выводятся продукты обмена.

    Скелетная мускулатура. Скелетные мышцы входят в структуру опорно-двигательного аппарата, крепятся к костям скелета и при сокращении приводят в движение отдельные звенья скелета, рычаги. Они участвуют в удержании положения тела и его частей в пространстве, обеспечивают движения при ходьбе, беге, жевании, глотании, дыхании и т.д., вырабатывая при этом тепло. Скелетные мышцы обладают способностью возбуждаться под влиянием нервных импульсов. Возбуждение проводится до сократительных структур (миофибрилл), которые, сокращаясь, выполняют определенный двигательный акт — движение или напряжение.

    Рис. 2.3. Схематическое изображение мышцы.

    Мышца (Л) состоит из мышечных волокон (Б), каждое из них — из миофибрилл (В). Миофибрилла (Г) составлена из толстых и тонких миофиламентов (Д). На рисунке показан один саркомер, ограниченный с двух сторон линиями: 1 — изотропный диск, 2 — анизотропный диск, 3 — участок с меньшей анизотропностью. Поперечный сред мнофибриллы (4), дающий представление о гексагональиом распределении толстых и тонких мнофиламснтов

    Рис. 2.4. Схема простейшей рефлекторной дуги:

    1 — аффрерентный (чувствительный) нейрон, 2 — спинномозговой узел, 3 — вставочный нейрон, 4 .- серое вещество спинного мозга, 5 — эфферентный (двигательный) нейрон, 6 — двигательное нервное окончание в мышцах; 7 — чувствительное нервное окончание в коже

    Напомним, что вся скелетная мускулатура состоит из поперечно-полосатых мышц. У человека их насчитывается около 600 и большинство из них — парные. Их масса составляет 35—40% общей массы тела взрослого человека. Скелетные мышцы снаружи покрыты плотной со-единительнотканной оболочкой. В каждой мышце различают активную часть (тело мышцы) и пассивную (сухожилие). Мышцы делятся на длинные, короткие и широкие.

    Мышцы, действие которых направлено противоположно, называются антагонистами, однонаправленно — синергистами. Одни и те же мышцы в различных ситуациях могут выступать в том и другом качестве. У человека чаще встречаются веретенообразные и лентовидные. Веретенообразные мышцы расположены и функционируют в районе длинных костных образований конечностей, могут иметь два брюшка (двубрюшные мышцы) и несколько головок (двуглавые, трехглавые, четырехглавые мышцы). Лентовидные мышцы имеют различную ширину и обычно участвуют в корсетном образовании стенок туловища. Мышцы с перистым строением, обладая большим физиологическим поперечником за счет большого количества коротких мышечных структур, значительно сильнее тех мышц, ход волокон в которых имеет прямолинейное (продольное) расположение. Первые называют сильными мышцами, осуществляющими малоамплитудные движения, вторые — ловкими, участвующими в движениях с большой амплитудой. По функциональному назначению и направлению движений в суставах различают мышцы сгибатели и разгибатели, приводящие и отводящие, сфинктеры (сжимающие) и расширители.

    Сила мышцы определяется весом груза, который она может поднять на определенную высоту (или способна удерживать при максимальном возбуждении), не изменяя своей длины. Сила мышцы зависит от суммы сил мышечных волокон, их сократительной способности; от количества мышечных волокон в мышце и количества функциональных единиц, одновременно возбуждающихся при развитии напряжения; от исходной длины мышцы (предварительно растянутая мышца развивает большую силу); от условий взаимодействия с костями скелета.

    Сократительная способность мышцы характеризуется ее абсолютной силой, т.е. силой, приходящейся на 1 см 2 поперечного сечения мышечных волокон. Для расчета этого показателя силу мышцы делят на площадь ее физиологического поперечника (т.е. на сумму площадей всех мышечных волокон, составляющих мышцу). Например: в среднем у человека сила (на 1 см 2 попереченого сечения мышцы) икроножной мышцы. — 6,24; разгибателей шеи — 9,0; трехглавой мышцы плеча — 16,8кг.

    Центральная нервная система регулирует силу сокращения мышцы путем изменения количества одновременно участвующих в сокращении функциональных единиц, а также частотой посылаемых к ним импульсов. Учащение импульсов ведет к возрастанию величины напряжения.

    Работа мышц. В процессе мышечного сокращения потенциальная химическая энергия переходит в потенциальную механическую энергию напряжения и кинетическую энергию движения. Различают внутреннюю и внешнюю работу. Внутренняя работа связана с трением в мышечном волокне при его сокращении. Внешняя работа проявляется при перемещении собственного тела, груза, отдельных частей организма (динамическая работа) в пространстве. Она характеризуется коэффициентом полезного действия (КПД) мышечной системы, т.е. отношением производимой работы к общим энергетическим затратам (для мышц человека кпд составляет 15—20%, у физически развитых тренированных людей этот показатель несколько выше).

    При статических усилиях (без перемещения) можно говорить не о работе как таковой с точки зрения физики, а о работе, которую следует оценивать энергетическими физиологическими затратами организма.

    Мышца как орган. В целом мышца как орган представляет собой сложное структурное образование, которое выполняет определенные функции, состоит на 72—80% из воды и на 16—20% из плотного вещества. Мышечные волокна состоят из миофибрилл с клеточными ядрами, рибосомами, митохондриями, саркоплазматическим ретикулюмом, чувствительными нервными образованиями — проприорецепторами и другими функциональными элементами, обеспечивающими синтез белков, окислительное фосфорилирование и ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты, транспортировку веществ внутри мышечной клетки и т.д. в процессе функционирования мышечных волокон. Важным структурно-функциональным образованием мышцы является двигательная, или нейромоторная, единица, состоящая из одного мотонейрона и иннервируемых им мышечных волокон. Различают малые, средние и большие двигательные единицы в зависимости от количества мышечных волокон, задействованных в акте сокращения.

    Система соединительнотканных прослоек и оболочек связывает мышечные волокна в единую рабочую систему, обеспечивающую с помощью сухожилий передачу возникающей при мышечном сокращении тяги на кости скелета.

    Вся мышца пронизана разветвленной сетью кровеносных и веточками лимфатических сосунов. Красные мышечные волокна обладают более густой сетью кровеносных сосудов, чем белые. Они имеют большой запас гликогена и липидов, характеризуются значительной тонической активностью, способностью к длительному напряжению и выполнению продолжительной динамической работы. Каждое красное волокно имеет больше, чем белое, митохондрий — генераторов и поставщиков энергии, окруженных 3—5 капиллярами, и это создает условия для более интенсивного кровоснабжения красных волокон и высокого уровня обменных процессов.

    Белые мышечные волокна имеют миофибриллы, которые толще и сильнее миофибрилл красных волокон, они быстро сокращаются, но не способны к длительному напряжению. Митохондрий белого вещества имеют только один капилляр. В большинстве мышц содержатся красные и белые волокна в разных пропорциях. Различают также мышечные волокна тонические (способные к локальному возбуждению без его распространения); фазные, .способные реагировать на распространяющуюся волну возбуждения как сокращением, так и расслаблением; переходные, сочетающие оба свойства.

    Мышечный насос — физиологическое понятие, связанное с мышечной функцией и ее влиянием на собственное кровоснабжение. Принципиальное его действие проявляется следующим образом: во время сокращения скелетных мышц приток артериальной крови к ним замедляется и ускоряется отток ее по венам; в период расслабления венозный отток уменьшается, а артериальный приток достигает своего максимума. Обмен веществ между кровью и тканевой жидкостью происходит через стенку капилляра.

    Рис. 2.5. Схематическое изображение процессов, происходящих в

    1 — синаптические пузырьки, 2 — пресинаптическая мембрана, 3 — медиатор, 4 — пост-синаптическая мембрана, 5 — синаптическая щель

    Механизмы мышечного Функции мышц регулируются различными сокращения отделами центральной нервной системы (ЦНС), которые во многом определяют характер их разносторонней активности

    (фазы движения, тонического напряжения и др.). Рецепторы Двигательного аппарата дают начало афферентным волокнам двигательного анализатора, которые составляют 30—50% волокон смешанных (афферентно-эфферентных) нервов, направляющихся в спинной мозг. Сокращение мышц Вызывает импульсы, которые являются источником мышечного чувства — кинестезии.

    Передача возбуждения с нервного волокна на мышечное осуществляется через нервно-мышечный синапс (рис. 2.5), который состоит из двух разделенных щелью мембран — пресинаптической (нервного происхождения) и постсинаптической (мышечного происхождения). При воздействии нервного импульса выделяются кванты ацетилхолина, который приводит к возникновению электрического потенциала, способного возбудить мышечное волокно. Скорость проведения нервного импульса через синапс в тысячи раз меньше, чем в нервном волокне. Он проводит возбуждение только в направлении к мышце. В норме через нервно-мышечный синапс млекопитающих может пройти до 150 импульсов в одну секунду. При утомлении (или патологии) подвижность нервно-мышечных окончаний снижается, а характер импульсов может изменяться.

    Химизм и энергетика мышечного сокращения. Сокращение и напряжение мышцы осуществляется за счет энергии, освобождающейся при химических превращениях, которые происходят при поступлении в

    мышцу нервного импульса или нанесении на нее непосредственного раздражения. Химические превращения в мышце протекают как при наличии кислорода (в аэробных условиях), так и при его отсутствии (в анаэробных условиях).

    Расщепление и ресинтез аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ). Первичным источником энергии для сокращения мышцы служит расщепление АТФ (она находится в клеточной мембране, ретикулюме и миозиновых нитях) на аденозиндифосфорную кислоту (АДФ) и фосфорные кислоты. При этом из каждой грамм-молекулы АТФ освобождается 10 000 кал:

    АТФ = АДФ + НзР04 + 10 000 кал.

    АДФ в ходе дальнейших превращений дефосфолирируется до аде-ниловой кислоты. Распад АТФ стимулирует белковый фермент актомиозин (аденозинтрифосфотаза). В покое он не активен, активизируется при возбуждении мышечного волокна. В свою очередь АТФ воздействует на нити миозина, увеличивая их растяжимость. Активность актомиозина увеличивается под воздействием ионов Са, которые в состоянии покоя располагаются в саркоплазматическом ретикулюме.

    Запасы АТФ в мышце незначительны и, чтобы поддерживать их деятельность, необходим непрерывный ресинтез АТФ. Он происходит за счет энергии, получаемой при распаде креатинфосфата (КрФ) на креатин (Кр) и фосфорную кислоту (анаэробная фаза). С помощью ферментов фосфатная группа от КрФ быстро переносится на АДФ (в течение тысячных долей секунды). При этом на каждый моль КрФ освобождается 46 кДж:

    Таким образом, конечный процесс, обеспечивающий все энергетические расходы мышцы, — процесс окисления. Между тем длительная деятельность мышцы возможна лишь При достаточном поступлении к ней кислорода, так как содержание веществ, способных отдавать энергию, в анаэробных условиях постепенно падает. Кроме того, при этом накапливается молочная кислота, сдвиг реакции в кислую сторону нарушает ферментативные реакции и может привести к угнетению и дезорганизации обмена веществ и снижению работоспособности мышц. Подобные условия возникают в организме человека при работе максимальной, субмаксимальной и большой интенсивности (мощности), например при беге на короткие и средние дистанции. Из-за развившейся гипоксии (нехватки кислорода) не полностью восстанавливается АТФ, возникает так называемый кислородный долг и накапливается молочная кислота.

    Аэробный ресинтез АТФ (синонимы: окислительное фосфолири-рование, тканевое дыхание) — в 20 раз эффективнее анаэробного энергообразования. Накопленная во время анаэробной деятельности и в процессе длительной работы часть молочной кислоты окисляется до углекислоты и воды (1/4—1/6 ее часть), образующаяся энергия используется на восстановление оставшихся частей молочной кислоты в глюкозу и гликоген, при этом обеспечивается ресинтез АТФ и КрФ. Энергия окислительных процессов используется также и для ресинтеза углеводов, необходимых мышце для ее непосредственной деятельности.

    В целом углеводы дают наибольшее количество энергии для мышечной работы. Например, при аэробном окислении глюкозы образуются 38 молекул АТФ (для сравнения: при анаэробном распаде углевода образуется лишь 2 молекулы АТФ).

    Время развертывания аэробного пути образования АТФ составляет 3—4 мин (у тренированных — до 1 мин), максимальная мощность при этом 350—450 кал/мин/кг, время поддержания максимальной мощности — десятки минут. Если в покое скорость аэробного ресинтеза АТФ невысокая, то при физических нагрузках его мощность становится максимальной и при этом аэробный путь может работать часами. Он отличается также высокой экономичностью: в ходе этого процесса идет глубокий распад исходных веществ до конечных продуктов СОг и НаО. Кроме того, аэробный путь ресинтеза АТФ отличается универсальностью в использовании субстратов: окисляются все органические вещества организма (аминокислоты, белки, углеводы, жирные кислоты, кетоновые тела и др.).

    Однако аэробный способ ресинтеза АТФ имеет и недостатки: 1) он требует потребления кислорода, доставка которого в мышечную ткань обеспечивается дыхательной и сердечно-сосудистой системами, что, естественно, связано с их напряжением; 2) любые факторы, влияющие на состояние и свойство мембран митохондрий, нарушают образование АТФ; 3) развертывание аэробного образования АТФ продолжительно во времени и невелико по мощности.

    Мышечная деятельность, осуществляемая в большинстве видов спорта, не может полностью быть обеспечена аэробным процессом ре-синтеза АТФ, и организм вынужден дополнительно включать анаэробные способы образования АТФ, имеющие более короткое время развертывания и большую максимальную мощность процесса (т.е. наибольшее количество АТФ,’ образуемое в единицу времени) — 1 моль АТФ соответствует 7,3 кал, или 40 Дж (1 кал == 4,19 Дж).

    Возвращаясь к анаэробным процессам энергообразования, следует уточнить, что они протекают по меньшей мере в виде двух типов реакций: 1. Креатинфосфокиназная — когда осуществляется расщепление КрФ, фосфорные группировки с которого переносятся на АДФ, ресинтезируя при этом АТФ. Но запасы креатинфосфата в мышцах невелики и это обусловливает быстрое (в течение 2—4 с) угасание этого типа реакции. 2. Гликолитическая (гликолиз) — развивается медленнее, в течение 2—3 мин интенсивной работы. Гликолиз начинается с фосфолирирования запасов гликогена мышц и поступающей с кровью глюкозы. Энергии этого процесса хватает на несколько минут напряженной работы. На этом этапе завершается первая стадия фосфолирирования гликогена и происходит подготовка к окислительному процессу. Затем наступает вторая стадия гликолитической реакции — дегидрогенирование и третья — восстановление АДФ в АТФ. Гликолитическая реакция заканчивается образованием двух молекул молочной кислоты, после чего разворачиваются дыхательные процессы (к 3—5 мин работы), когда начинает окисляться молочная кислота (лак-тат), образованная в процессе анаэробных реакций.

    Биохимическими показателями оценки креатинфосфатного анаэробного пути ресинтеза АТФ является креатининовый коэффициент и алактатный (без молочной кислоты) кислородный долг. Креатининовый коэффициент — это выделение креатинина с мочой за сутки в расчете на 1 кг массы тела. У мужчин выделение креатинина колеблется в пределах 18—32 мг/сут х кг, а у женщин — 10—25 мг/сут х кг. Между содержанием креатинфосфата и образованием у него креатинина существует прямолинейная зависимость. Следовательно, с помощью креатининового коэффициента можно оценить потенциальные возможности этого пути ресинтеза АТФ.

    Биохимические сдвиги в организме, обусловленные накоплением молочной кислоты в результате гликолиза. Если в покое до начала мы шечной деятельности концентрация лактата в крови составляет 1— 2 ммоль/л, то после интенсивных, непродолжительных нагрузок в течение 2—3 мин эта величина может достигать 18—20 ммоль/л. Другим показателем, отражающим накопление в крови молочной кислоты, служит показатель крови (рН): в покое 7,36, после нагрузки снижение до 7,0 и более. Накопление лактата в крови определяет и ее щелочной резерв — щелочные компоненты всех буферных систем крови.

    Окончание интенсивной мышечной деятельности сопровождается снижением потребления кислорода — вначале резко, затем более плавно. В связи с этим выделяют два компонента кислородного долга: быстрый (алактатный) и медленный (лактатный). Лактатный — это то количество кислорода, которое используется после окончания работы для устранения молочной кислоты: меньшая часть окисляется до J-bO и СОа, большая часть превращается в гликоген. На это превращение тратится значительное количество АТФ, которая образуется аэробным путем за счет кислорода, составляющего лактатный долг. Метаболизм лактата осуществляется в клетках печени и миокарда.

    Количество кислорода, необходимое для полного обеспечения выполняемой работы, называют кислородным запросом. Например, в беге на 400 м кислородный запрос, равен приблизительно 27 л. Время про-бегания дистанции на уровне мирового рекорда составляет около 40 с. Исследования показали, что за это время спортсмен поглощает 3—4 л 02. Следовательно, 24 л — это общий кислородный долг (около 90% кислородного запроса), который ликвидируется после забега.

    В беге на 100 м кислородный долг может доходить до 96% запроса. В беге на 800 м доля анаэробных реакций несколько снижается — до 77%, в беге на 10 000 м — до 10%, т.е. преобладающая часть энергии поставляется за счет дыхательных (аэробных) реакций.

    Механизм мышечного расслабления. Как только в мышечное волокно перестают поступать нервные импульсы, ионы Са^ под действием так называемого кальциевого насоса за счет энергии АТФ уходят в цистерны саркоплазматического ретикулюма и их концентрация в саркоплазме понижается до исходного уровня. Это вызывает изменения конформации тропонина, который, фиксируя тропомиозин в определенном участке актиновых нитей, делает невозможным образование поперечных мостиков между толстыми и тонкими нитями. За счет упругих сил, возникающих при мышечном сокращении в коллагеновых нитях, окружающих мышечное волокно, оно при расслаблении возвращается в исходное состояние. Таким образом, процесс мышечного расслабления, или релаксации, так же, как и процесс мышечного сокращения, осуществляется с использованием энергии гидролиза АТФ.

    В ходе мышечной деятельности в мышцах поочередно происходят процессы сокращения и расслабления и, следовательно, скоростно-силовые качества мышц в равной мере зависят от скорости мышечного сокращения и от способности мышц к релаксации.

    Краткая характеристика гладких мышечных волокон. В гладких мышечных волокнах отсутствуют миофибриллы. Тонкие нити (актиновые) соединены с сарколеммой, толстые (миозиновые) находятся внутри мышечных клеток. В гладких мышечных волокнах отсутствуют также цистерны с ионами Са. Под действием нервного импульса ионы Са медленно поступают в саркоплазму из внеклеточной жидкости и также медленно уходят после того, как прекращают поступать нервные импульсы. Поэтому гладкие мышечные волокна медленно сокращаются и медленно расслабляются.

    Общий обзор скелетных мышц человека. Мышцы туловища (рис. 2.6 и 2.7) включают мышцы грудной клетки, спины и живота. Мышцы грудной клетки участвуют в движениях верхних конечностей, а также обеспечивают произвольные и непроизвольные дыхательные движения. Дыхательные мышцы грудной клетки называются наружными и внутренними межреберными мышцами. К дыхательным мышцам относится также и диафрагма. Мышцы спины состоят из поверхностных и глубоких мышц. Поверхностные обеспечивают некоторые движения верхних конечностей, головы и шеи. Глубокие («выпрямители туловища») прикрепляются к остистым отросткам позвонков и тянутся вдоль позвоночника. Мышцы спины участвуют в поддержании вертикального положения тела, при сильном напряжении (сокращении) вызывают прогибание туловища назад. Брюшные мышцы поддерживают давление внутри брюшной полости (брюшной пресс), участвуют в некоторых движениях тела (сгибание туловища вперед, наклоны и повороты в стороны), в процессе дыхания.

    Мышцы головы и шеи — мимические, жевательные и приводящие в движение голову и шею. Мимические мышцы прикрепляются одним своим концом к кости, другим — к коже лица, некоторые могут начинаться и оканчиваться в коже. Мимические мышцы обеспечивают движения кожи лица, отражают различные психические состояния человека, сопутствуют речи и имеют значение в общении. Жевательные мышцы при сокращении вызывают движение нижней челюсти вперед и в стороны. Мышцы шеи участвуют в движениях головы. Задняя группа мышц, в том числе и мышцы затылка, при тоническом (от слова «тонус») сокращении удерживает голову в вертикальном положении.

    Рис. 2.6. Мышцы передней половины тела (по Сыльвановичу):

    1 — височная мышца, 2 — жевательная мышца, 3 — грудино-ключично-сосцевидная мышца, 4 — большая грудная мышца, 5 — средняя лестничная мышца, б — наружная косая мышца живота, 7 — медиальная широкая мышца бедра, 8 — латеральная широкая мышца бедра, 9 — прямая мышца бедра, 10 — портняжная мышца, 11 — нежная мышца, 12 — внутренняя косая мышца живота, 13 — прямая мышца живота, 14 — двуглавая Мышца плеча, 15

    наружные межреберные мышцы, 16 — круговая мышца рта, 17 — круговая мышца глаза, 18 — лобная мышца

    Мышцы верхних конечностей обеспечивают движения плечевого пояса, плеча, предплечья и приводят в движение кисть и пальцы. Главными мышцами-антагонистами являются двуглавая (сгибатель) и трехглавая (разгибатель) мышцы плеча. Движения верхней конечности и прежде всего кисти чрезвычайно многообразны. Это связано с тем, что рука служит человеку органом труда.

    Рис. 2.7. Мышцы задней половины тела (по Сыльвановичу):

    1 — ромбовидная мышца, 2 — выпрямитель туловища, 3 — глубокие мышцы ягодичной мышцы, 4 — двуглавая мышца бедра, 5 — икроножная мышца, 6 — ахиллово сухожилие, 7 — большая ягодичная мышца, 8 — широчайшая мышца скипы, 9 — дельтовидная мышца, 10 — трапециевидная мышца

    Мышцы нижних конечностей обеспечивают движения бедра, голени и стопы. Мышцы бедра играют важную роль в поддержании вертикального положения тела, но у человека они развиты сильнее, чем у других позвоночных. Мышцы, осуществляющие движения голени, расположены на бедре (например, четырехглавая мышца, функцией которой является разгибание голени в коленном суставе; антагонист этой мышцы — двуглавая мышца бедра). Стопа и пальцы ног приводятся в движение мышцами, расположенными на голени и стопе. Сгибание пальцев стопы осуществляется при сокращении мышц, расположенных на подошве, а разгибание — мышцами передней поверхности голени и стопы. Многие мышцы бедра, голени и стопы принимают участие в поддержании тела человека в вертикальном положении.

    Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: